L'union médicale du Canada, 1 octobre 1976, Octobre

[" si _- v> kh.wl er Av ol Han Raids = - ?3h \u201ca = 5 1 = = if Nye 3 à - = = a Sma.= So = T° 3 ern ne = ee ) 2 = a \u2014.i Bit, > = per Ey pc = et aoa .Sad.mm mans = = are On + = = = = = st = a pa = = - : = cu \u2014e = = == 2 z dede F + + rag vase an rr, ro = ze fm ii = 32 = Ton => o>.Tam = Sas MERE Nl er re Cam = en + [Ride To ns SA TD ms = a Ae am\u201d At vas mn ry \u2014\u2014 Z NL - > pes + > = Ë 3 A pe PY ë AE oe emp as AE wi, = CRE rap ne So NE sa EN ee Ee roa = a.Zh aa paral Sa tri x = 2 - = : ERLE rin win \u2014 > - bee Fao Shou nt me oy _ or a => a Sabon we hh pres =: = = = _ Ag oir pre pere 3 = = nu \u2014 DE enr Sa fete Ee æ = SI # a pn ori a i Tamer érasté ra + - enr => In bent wm a > == = ; ve > al va al LE AB ea RE Ta Tm Aine EVs po = pe - oe Son eto =) 4 Noam Se, ame =.Aa ey a San da RSS = - > Nr AT ve a Cn.is SRS py ee \u2014 = ra Vas UI A a = EL wey ne i te ss 3 Ti or rd \u201c5a ne AMV a Ae, Ser Sh 3x = = ere 5.edie Ata Gor Son Te Et UE FRA > es mac = AVE SA ax 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pe.Pers si ES 7 oh) = Eu = 5 = = = i 5 Jie Hoffmann-La Roche L Gn on = ry i ty ho ais a = ha i Re i 8 ® Vaudreuil, Québec \u2014 Ban CL ol 2 fr 2 Invasion des vo géni 2 Renseignemen @Marque dépos Consultez page 1591 pour r posologique un million de dollars.Ce sont les intérêts des montants reçus qui supportent la Chaire de pneumologie et ses diverses activités.L'établissement d\u2019une chaire de pneumologie avait pour but d'encourager et de stimuler l\u2019enseignement et la recherche dans le domaine des maladies pulmonaires: cela a permis de recruter un professeur, le docteur Marc Des- meules, titulaire de la chaire de pneumologie, d'acheter l'équipement scientifique et de mettre en marche des projets de recherche sur les maladies de l'appareil respiratoire, notamment sur la physiologie respiratoire à l'exercice, les facteurs limitant l'exercice à l\u2019effort et sur la réadaptation respiratoire.Ces travaux ont fait l'objet de publications et de communications scientifiques nombreuses au cours des dernières années.Enfin, une retombée majeure de l'établissement de la Chaire de pneumologie a été de développer l'intérêt pour l'enseignement et en particulier pour la formation de médecins spécialistes en pneumologie.Alors qu\u2019auparavant peu de médecins poussaient leurs études vers les maladies respiratoires, depuis l'établissement de la chaire de pneumologie, le groupe de l\u2019hôpital Laval, dirigé par le docteur Roger Belleau, a formé sept pneumologues tandis que cinq autres sont en formation.De plus, ce groupe a contribué à la formation en pneumologie de nombreux médecins.Il y a actuellement une forte demande de médecins spécialisés en pneumologie dans les grands centres comme dans les régions périphériques et l'apport du groupe de l'hôpital Laval contribue à satisfaire cette demande.(Communiqué) SYMPOSIUM SUR LA PHYSIOLOGIE PÉRINATALE ET SES APPLICATIONS EN CLINIQUE OBSTÉTRICALE Ce symposium tenu sous les auspices de l'Université de Montréal, de McGill University et de The American College of Obstetrics and Gynecology, se tiendra à l'hôtel Bonaventure de Montréal les 11, 12 et 13 novembre 1976, sous la direction scientifique des professeurs Jacques R.Rioux, Frederick Naftolin, Harry Bard, Alberto de Leone et Robert Usher.Les organisateurs seront aidés dans la présentation des conférences par les docteurs Anderson, Beer, Benirchke, Edouard Bolté, Caldeyro-Barcia, Challis, Cudmore, Effer, Gibb, Harding, Hobbins, Korenman, Kubli, Bernard Leduc, Leventhal, Jacques Lorrain, Low, Mann, Marshall, Novy, Patrick, Jean Robillard, Rosen, Solomon, Spellacy, Towell, Tulchinsky et Jacques Van Campenhout.COURS DE BIOLOGIE CELLULAIRE DONNES À L'INSTITUT DE RECHERCHES CLINIQUES DE MONTREAL Les cours de biologie cellulaire, organisés par le docteur Michel Chrétien, sous les auspices de l'Université de Montréal, de l\u2019Université McGill et de l'Institut de recherches cliniques, auront lieu les: 9 septembre \u2014 Morphologie de la cellule: Y.Clermont; 16 septembre \u2014 Structure et fonctions du noyau, I chromosomes: J.Lafontaine.1450 23 septembre \u2014 Structure et fonctions du noyau.II.nucléole: R.Simard: 30 septembre \u2014 Chimie et métabolisme des acides nucléiques: M.Fraser; 7 octobre \u2014 Réplication et réparation de l'ADN: R.Hand; 14 octobre \u2014 Transcription: L.Kleiman; 21 octobre \u2014 Translation chez les prokaryotes et les eu- karyotes: D.P.S.Verma; 28 octobre \u2014 idem; 4 novembre \u2014 Métabolisme des acides aminés: C.Scri- ver; 11 novembre \u2014 Chimie des protéines: M.Chrétien: 18 novembre \u2014 idem: M.R.Sairam; 25 novembre \u2014 Cinétique enzymatique et allostérie: F.Lemay; 2 décembre \u2014 Fonctions cellulaires des hydrates de carbone: N.Kalant; 9 décembre \u2014 Chimie et distribution cellulaire des lipides: Y.Martel; 16 décembre \u2014 Métabolisme et transport des lipides: E.Rasio et J.Davignon; 6 janvier \u2014 Génétique moléculaire: T.Bradley: 13 janvier \u2014 Recombinaison génétique: T.Bradley: 20 janvier \u2014 Contrôle génétique: J.Spencer: 27 janvier \u2014 Transformation cellulaire: P.Jolicoeur: 3 février \u2014 Cycle cellulaire: C.Brailovsky: 10 février \u2014 Morphologie de la membrane: P.Seeman; 17 février \u2014 Structure et chimie de la membrane: D.Maestracci: 24 février \u2014 Récepteurs hormonaux \u2014 second messager et action hormonale: P.Hamet: 3 mars \u2014 Mécanisme d'action des stéroïdes: M.Lis: 10 mars \u2014 Interaction hormonale: D.Horrobin; 17 mars \u2014 Mitochondrie: S.V.Pande: 24 mars \u2014 Phagocytose et lysosomes: D.Hawkins; 31 mars \u2014 Appareil de Golgi et synthèse des glycoprotéines: J.Bergeron; 7 avril \u2014 Microtubules: J.Labrie: 14 avril \u2014 La réponse immunitaire normale: P.Gold.21 avril \u2014 La tolérance immunologique et l'auto-immu- nité: à être annoncé.28 avril \u2014 Immunologie de la transplantation: G.Lamou- reux: 5 mai \u2014 Immunologie du cancer, a) expérimental: M.Lewis; 12 mai \u2014 Immunologie du cancer, b) humain: S.O.Freedman.(Communiqué) CONFÉRENCE MERCK À L'INSTITUT DU CANCER DE MONTRÉAL Le docteur Craig Pringle, de l'Institut de virologie de Glasgow.Écosse, était l'invité de l'Institut du cancer de Montréal le 24 août dernier dans le cadre du programme de Conférences Merck de cancérologie.Il traita à cette occasion de la replication des virus cytoplasmiques.L'UNION MÉDICALE DU CANADA (PROPRANOLOL) 3 EE = Dans l'arythmie cardiaque Ë L\u2019intérêt d\u2019Indéral, parmi les médicaments classiques utilisés en prophylaxie et en thérapeutique des aryth- E mies cardiaques, a été confirmé pendani dix ans en clinique.Dans l'angor Indéral procure à l\u2019angineux une nouvelle stabilité en protégeant son coeur des effets d\u2019une stimulation adrénergique excessive et lui permet de vivre sans subir les crises douloureuses dues à son état.Dans l'hypertension Indéral représente un nouveau concept et un progrès important dans le traitement médical de l\u2019hypertension.art BE, ARYTHMIES En prophylaxie et traitement des ARYTHMIES CARDIAQUE arythmies cardiaques Indéral entre en concurrence avec les catécholamines Indéral (propranolol) posséde une structure moléculaire analogue a celle de l\u2019isoprotérénol (stimulant p-adréner- gique).Il entre spécifiquement en concurrence avec les catécholamines à l\u2019égard des sites récepteurs P-adré- nergiques disponibles dans les tissus du myocarde et du noeud sinusal.En bloquant efficacement l\u2019accès de certaines molécules de catécholamine, Indéral contribue à réduire le rythme d\u2019initiation des impulsions dans le noeud sino-auriculaire, à diminuer la vélocité de la conduction, à augmenter la période réfractaire dans le noeud auriculo-ventriculaire, enfin à diminuer l\u2019automaticité et la contractilité du muscle cardiaque.Le rythme sinusal peut être rétabli et la fréquence des arythmies diminuée - même lorsque d\u2019autres médications ont échoué.Effets de la stimulation des récepteurs (-adrénergiques sur le coeur La stimulation des récepteurs B-adré- nergiques par l\u2019action des catéchola- mines, et principalement de la norépiné- phrine, modifie les fonctions électro- physiologiques du coeur.Il en résulte (1) une augmentation du rythme d\u2019initiation des impulsions au niveau du noeud sino-auriculaire (2) l\u2019augmentation de la vélocité de la conduction et la diminution de la période réfractaire du système auriculo-ventriculaire (3) l\u2019augmentation de l\u2019automaticité et (4) le renforcement de la force contractile.La modification des fonctions électrophysiologiques a pour conséquence une augmentation de l\u2019activité chronotrope et inotrope.Le rôle des bloqueurs des récepteurs /}-adrénergiques dans le traitement des arythmies EFFETS DES BLOQUEURS /3-ADRÉNERGIQUES \u201cBis VEINE CAVE SUPERIEURE NOEUD SINUSAL REDUCTION DU RYTHME NOEUD AURICULO VENTRICU LAIRE JONCTION AURICULO VENTRICU- BRANCHE LAIRE GAUCHE DU FAISCEAU PROLONGATION DE LA PERIODE RÉSEAU DE RÉFRACTAIRE PURKINJE AURICULO- VENTRICULAIRE REDUCTION DE ET DE LA VELOCITE L'AUTOMATICITE DE LA CONDUCTION DÉPOLORISATION BRANCHE DROITE INASTOLIQUE DU FAISCEAU LENTE VENTRICULE DROIT VENTRICULE GAUCHF DIMINUTION DE LA CONTRACTILITE Indéral en bloquant l\u2019accès des sites f3- adrénergiques diminue ou prévient les effets de la stimulation des catécho- lamines.En conséquence, Indéral peut prévenir ou enrayer les arythmies causées ou entretenues par la stimulation des récepteurs -adrénergiques.Indéral ne doit pas servir a traitement des arythmies à prédominance parasympathique telles que bradycardie sinusale.Les arythmid consécutives à un bloc du système à conduction constituent également un contre-indication à l\u2019emploi d\u2019Indéral.Administré en doses supérieures celles qui produisent l\u2019inhibition d récepteurs f-adrénergiques, Indéra exerce sur les membranes une activii anti-arythmique comparable à celle c la quinidine et qui a pour effet à stabiliser les membranes cardiaque Certains cliniciens sont d\u2019avis que re propriété joue un rôle sur les effe d\u2019Indéral dans les arythmies releva d\u2019un surdosage digitalique.L\u2019effet bloquant d\u2019Indéral contre la stimulation excessive des catécholamines tel que vu par un artiste.Les molécules d\u2019Indéral (rouges) entrent spécifiquement en concurrence avec les molécules de catécholamine pour l\u2019occupation des sites des récepteurs B-adrénergiques dans les tissus cardiaques.» f \u201c© 4 , > 2% 0 : a .À ; À as ae M3\u201d ar IN - ECS VL ha mr ~ A INS >.Na) 33 20 > ry > » .Indéral par son action f3-blo- quante, protége le coeur de la stimulation excessive des caté- cholamines.Indéral a été le premier agent bloqueur des récepteurs f3-adrénergiques. ir à DH qu | thi me 1H ul ral es on de ndérd acivi elle à el d qu i fl eff le ne des run trl mail 1s eus SI alo INDERAL.Le flutter auriculaire La fibrillation auriculaire in Flutter et fibrillation auriculaires Dans la plupart des cas de flutter et de fibrillation auriculaires, on obtient un effet intéressant par la réduction du rythme ventriculaire (effet obtenu par un blocage auriculo-ventriculaire partiel).À l\u2019occasion, le retour au rythme sinusal peut être obtenu, mais le mécanisme de cette action est inconnu.Indéral peut être d\u2019un bon appoint avec la digitaline dans le traitement de ces formes d\u2019arythmie.Tachycardie ventriculaire En présence de tachycardie ventriculaire, lorsque l\u2019imminence de la mort exige l\u2019intervention en quelques minutes et que l\u2019on n\u2019a pas la possibilité d\u2019administrer un choc électrique, on injecte lentement une faible dose d\u2019Indéral par voie intraveineuse.Dans l\u2019éventualité de l\u2019échec d\u2019un premier choc électrique, l\u2019injection intraveineuse d\u2019Indéral L\u2019administration de faibles doses intraveineuses d\u2019Indéralest d\u2019un intérêt pratique indéniable au cours des interventions chirurgicales sur le coeur en raison de la nécessité fréquente de recourir à la circulation extracorporelle.Dans ces cas, l\u2019arythmie peut être attribuée à la digitalisation préalable du sujet.«Les premiers impératifs dans l\u2019emploi des inhibiteurs des récepteurs f-adrénergiques sont d\u2019en comprendre le mode d'activité, de reconnaître les cas impunément accessibles au traitement, d\u2019identifier les sujets traités à la rend le choc suivant efficace.Bien que le traitement ne soit pas sans risques, on doit les accepter dans ces cas, mais toutefois la prudence dans l\u2019administration du médicament les réduit au minimum.Il est donc essentiel de procéder avec circonspection et sous contrôle électrocardiogra- phique constant afin d\u2019assurer que le coeur défaillant retienne l\u2019élan sympathique susceptible de maintenir le tonus myocardique.Les tachyarythmies du surdosage digitalique Intoxication digitalique Les tachyarythmies digitaliques peuvent porter le médecin à croire que la posologie a été insuffisante et en conséquence à augmenter la dose de ce médicament.Or, dans ces cas, l\u2019injection intraveineuse d\u2019Indéral peut supprimer en quelques minutes les tachyarythmies relevant d\u2019un surdosage digitalique.Lorsque le rythme normal est rétabli, un traitement oral d\u2019entretien avec Indéral est indiqué.digitaline ou aux diurétiques pour qui le traitement est dans les troubles du rythme cardiaque Extrasystoles auriculaires persistantes Les arythmies associées aux agents anesthésiques Les tachycardies et les extrasystoles précoces de diverses origines relèvent parfois d\u2019une association de facteurs tels que l\u2019usage de l\u2019agent anesthésique lui-même, l\u2019accumulation d\u2019anhydride carbonique, le traumatisme de la stimulation chirurgicale et l\u2019élévation des taux de catécholamines dans la circulation.De plus, les arythmies peuvent avoir pour cause l\u2019administration concomitante de fortes doses de substances sympathico- mimétiques, comme l\u2019épinéphrine par exemple, et de certains anesthésiques du type hydrocarbure.Lorsque les autres mesures suppressives ont échoué, on peut administrer Indéral par voie intraveineuse.Si l\u2019on doit administrer de l\u2019épinéphrine ou d\u2019autres agents vasoconstricteurs au cours d\u2019une intervention chirurgicale et qu\u2019on a raison de craindre que ces substances causent des troubles du rythme, l\u2019administration orale pré-opératoire d\u2019Indéral peut en réduire le risque.On ne doit pas utiliser Indéral dans le traitement des arythmies associées aux agents anesthésiques qui produisent une action dépressive sur le myocarde par exemple le chloroforme et l\u2019éther; ces arythmies sont ordinairement compensées par la libération concomitante de catécholamines\u2014voir sous CONTRE-INDICATIONS.indiqué et ceux pour qui il ne saurait l\u2019être.En tenant compte des types d\u2019arythmies en cause et de l\u2019état clinique du malade, Indéral peut aider à prévenir ou à enrayer divers troubles du rythme cardiaque.» de l'angor Une thérapie qui dépasse les mesures classiques et la nitroglycérine Indéral est une nouvelle thérapeutique de l\u2019angor.Indéral prévient les crises angineuses en protégeant le coeur de la stimultation adrénergique excessive.Le blocage des récepteurs B-adréner- giques du coeur produit par Indéral, abaisse la fréquence cardiaque inutilement élevée et réduit le débit cardiaque excessif et donc la consommation d\u2019oxygène.En conséquence, Indéral augmente considérablement chez le malade la tolérance à l\u2019effort et celui-ci peut mener une vie plus normale.Expérience clinique considérable L\u2019emploi d\u2019Indéral dans le traitement de l\u2019angor a fait l\u2019objet de près de 5000 publications dont un grand nombre d\u2019essais cliniques avec témoins.Or, les résultats de ces travaux ont confirmé 'ANGOR QO l\u2019efficacité d\u2019Indéral dans la réduction de la fréquence des crises douloureuses et l\u2019augmentation de la tolérance à l\u2019effort.olpbo algal intl oie XVgene, \u2019 ieler nel: ANGI Les bloqueurs des récepteurs f-adrénergiques dans le traitement Durée du traitement 29,4 + 16,5 Dose la plus faible 30 mg 40} Dose la plus forte 480 mg 30 20 10 NOMBRE DE PATIENTS / \u2018 PS wild \\ + émotifs stimulent indoment les récepteurs adrénergiques cardiaques, le rythme ca diaque s'accélère, la force de contraction d myocarde augmente\u2014le débit cardiaqu est accru et l'apport en oxygène au nivea de la cellule myocardique est insuffisant \u2014 le sujet est alors saisi d'une doule opinâtre, caractéristique, expression el l\u2019'anoxie du myocarde.Lorsque la tension, l'effort ou les peurs f L\u2019activité d\u2019Indéral est insurpas- sée en prophylaxie chronique de l\u2019angor.À condition d\u2019être administré en doses suffisantes, Indéral a donné chez des milliers d\u2019angineux des résultats tels que cet agent est aujourd\u2019hui le plus couramment prescrit des médicaments antiangoreux.La présente étude concerne le traitement au long cours de 121 angineux.Dans la plupart des cas, la présence d\u2019athérosclérose avait été déterminée par angiographie coronarienne.On a administré des doses d\u2019attaque de 20 mg à 40 mg d\u2019Indéral trois fois par jour; les prises ont ensuite été ajustées selon la réponse du sujet pour réaliser un effet optimal.On procéda alors à des essais croisés à double insu avec Indéral et des placebos administrés pendant deux à quatre semaines consécutives selon un schéma randomisé.Les malades ont noté quotidiennement le nombre de leurs crises douloureuses, ainsi que le nombre de comprimés de nitroglycérine employés à les combattre et les circonstances associées avec les manifestations d\u2019angor.Les critères selon lesquels les chercheurs ont évalué les résultats obtenus avec Indéral et les placebos ont été les suivants: (1) une réduction dei 50 p.cent du nombre des crises angineuses; (2) une diminution d\u2019au moins 50 p.cent de la consommation de\u2018 trouble plus) me 01 giond diag ) pived fisont- coule sion nitroglycérine; (3) la disparition de l\u2019un ou de plusieurs des facteurs déterminants de l\u2019angor.Par ailleurs, on ne considéra que les cas qui accusèrent une amélioration soutenue au cours de l\u2019entière période d\u2019observation.Lorsque les effets secondaires exigèrent l\u2019interruption du traitement, les résultats furent considérés comme échecs cliniques même si l\u2019angor avait été soulagé.On compara les résultats cliniques et ceux du cathétérisme chez les malades qui ont répondu et chez ceux qui n\u2019ont pas répondu au traitement.Résultats d'un essai à double insu avec le propranolol affection coronarienne présente absence d'affection coronarienne succès échecs 83 (86%) 12 (14%) 6 (23%) 20 (77%) Réponses aux questions les plus fréquemment posées au sujet d'Indéral Doit-on réserver l'emploi d'Indéral aux cas d'angine de poitrine avérés ou critiques?Non.Nombreux sont les cardiologues qui voient aujourd\u2019hui le propranolol comme une thérapeutique fondamentale chez la plupart des sujets qui ont de fréquentes crises angineuses à moins qu\u2019il n\u2019existe des contre-indications spécifiques à son usage .«Bien que les observations et recommandations varient dans la littérature médicale, ce qui est normal dans des études de cette nature, lés renseignements recueillis pendant plus de dix ans indiquent que le blocage des récepteurs fB-adré- nergiques possède une valeur prophylactique indiscutable à longue échéance dans cette affection.De nombreuses substances P-bloquantes ont été étudiées avec des résultats analogues mais c\u2019est le propranolol qui a fourni, sans conteste, la plus vaste expérience.La tolérance à Jl\u2019effort peut être augmentée soit par une seule dose ou par l\u2019administration chronique de propranolol; l\u2019existence à la fois subjective et électrocardiographi- que d\u2019hypoxie myocardique est modifiée mais probablement sans la corrélation étroite notée avec la nitroglycérine.La plupart des rapports confirment que l\u2019administration chronique de propranolol diminue la fréquence des crises angineuses et la consommation de nitroglycérine chez la plupart des sujets.L\u2019effet bénéfique traduit en pourcentage des individus soulagés et en importance de l\u2019amélioration rapportée paraît relié a l\u2019intensité de la dose, jusqu\u2019à 400 mg au moins par jour.»3 En quoi l'effet d'Indéral diffère-t-il de celui des nitrates prétendus «à action prolongée»?La thérapeutique de l\u2019angor avec le propranolol diffère fondamentalement du concept traditionnel régissant l\u2019emploi des substances d\u2019autre nature et qui consiste à augmenter la circulation dans les coronaires, Le blocage des récepteurs béta vise à prévenir l\u2019ischémie du myocarde et la douleur qui résulte de celle-ci par la réduction de l\u2019effort requis par la contractilité cardiaque.On atteint ce résultat par le blocage pharmacologique des récepteurs \u2026myocardiques P- adrénergiques ce qui a pour effet d\u2019atténuer l\u2019augmentation des besoins du myocarde en oxygène qui résulte de la stimulation adrénergique.Il est difficile de prouver sans équivoque que les nitrates à action prolongée sont efficaces et plusieurs travaux ont conclu qu\u2019ils ne sont guère plus efficaces que les placebos.4 Comment le malade réagit-il à Indéral lorsque la posologie est majorée pour réaliser le niveau thérapeutique optimal?Dans l\u2019ensemble, Indéral est bien toléré.Le passage d\u2019un niveau thérapeutique à l\u2019autre s\u2019effectue généralement sans heurt lorsque l\u2019ajustement de la posologie se fait graduellement, par paliers correspondant aux besoins individuels du sujet.Si des effets secondaires surviennent à la posologie élevée, on doit réduire celle-ci au niveau où les réactions secondaires disparaissent.Quelle signification pharmacologique possèdent les bloqueurs des récepteurs f-adrénergiques dans l'insuffisance cardiaque et estelle un sujet d'inquiétude chez les angineux choisis judicieusement pour traitement avec Indéral?L\u2019agent bloqueur des récepteurs P-adrénergiques étant susceptible d\u2019augmenter le volume cardiaque et le volume ventriculaire, il est possible que le malade soit précipité en insuffisance cardiaque s\u2019il présente des troubles cardiaques fonctionnels sous-jacents.Une hypertrophie cardiaque et une augmentation du volume ventriculaire accroissent la pression sur les parois ventriculaires.Or, ces facteurs, à leur tour, tendent à augmenter les besoins du myocarde en oxygène.Les malades doivent donc subir un examen de dépistage de l\u2019hypertrophie cardiaque, d\u2019antécédents d\u2019insuffisance cardiaque ou d\u2019infarctus grave du myocarde.Le risque d\u2019insuffisance coronarienne est ainsi minimisé.Existe-t-il quelque avantage à l'association d'Indéral et des nitrates à action prolongée?Il est douteux qu\u2019il existe un avantage à cette association.On avait tout d\u2019abord supposé que ces médicaments exerçant une activité de nature différente pourraient en association offrir une activité additive ou synergique.Or, jusqu\u2019ici les études visant à confirmer ce fait ont donné des résultats contradictoires.Les chercheurs de l'Hôpital Général de Montréal ont soumis les résultats de leurs travaux concernant 23 malades à la Société canadienne des recherches cliniques.Ils ont conclu que les effets bienfaisants de l\u2019administration des médicaments en association peuvent être attribués, semble-t-il, au propra- nolol; par ailleurs, sauf pour les incidents de céphalées, la réponse à l\u2019isosorbide et au placebo a été identique et on n\u2019a noté aucun effet synergique.s Goldbarg et coll.ont conclu de leurs travaux de recherche: «aucun effet synergique n\u2019a pu étre attribué au propranolol et a I\u2019isosorbide.»s Nouvelle stabilité pour le sujet hypertendu La recherche de nouveaux médicaments antihypertensifs efficaces et sûrs a conduit à l'évaluation de l'agent bloqueur des récepteurs f-adrénergiques Indéral.Les expériences cliniques intensives portant sur le traitement de l\u2019angor et des troubles du rythme avec Indéral ont mené à la découverte, en 1964, des propriétés antihypertensives de cet agent.Indéral, seul ou en association avec d\u2019autres antihypertenseurs, réduit la tension artérielle élevée chez les hypertendus.La combinaison d\u2019Indéral et des diurétiques thiazidiques, tels que Diucardin, et des vasodilatateurs périphériques s\u2019est révélée compatible et Indéral ne cause à peu près pas d\u2019hypotension soit posturale soit à l\u2019effort.On a rarement rapporté de la léthargie, de la fatigue ou la modification des fonctions sexuelles, causées par le traitement.généralement plus efficace qu\u2019Indéral seul.Par ailleurs, des essais avec d\u2019autres antihypertenseurs n\u2019ont révélé aucune incompatibilité du produit avec les autres agents de même nature.Les publications récentes décrivent l'efficacité d'Indéral dans le traitement de l'hypertension.Dans certains cas, Indéral est susceptible de n\u2019atteindre son plein effet anti- hypertensif qu\u2019après plusieurs jours ou plusieurs semaines.Il a été utilisé en toute sécurité chez les hypertendus qui ont subi des accidents cérébrovas- culaires ou un infarctus du myocarde.Indéral ne causant que rarement de l\u2019hypotension orthostatique, maintient La tension artérielle est maintenue dans les limites normales chez 80 p.100 des sujets qui observent le régime thérapeutique approprié.ET, EEE 4, la tension artérielle dans l\u2019échelle norf male la nuit comme le jour.«L\u2019emploi des agents hypotensif d\u2019usage courant est souvent limité pad des effets secondaires génants et inac ceptables.Les hypertendus âgés qu souffrent d\u2019étourdissements accepte difficilement un traitement qui accent] leurs étourdissements; ceux qui mani festent de la dépression sont ma disposés à l\u2019égard d\u2019un traitement qu les dépriment davantage; un médical ment qui diminue la libido ne paraît cer tes pas acceptable en faveur d\u2019une baiss de la tension artérielle.Or, le prc pranolol (Indéral) exerce une activit hypotensive appréciable sans hypote sion posturale et il ne produit que d rares effets secondaires d\u2019autre nature Le produit demeure efficace chez le sujets alités ou sur pied.»s \\ \u2018 LEGO ba Once dietrich Let ip ML M M A AMI abetted idide Stabilisation de la tension artérielle 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 pression systolique pression diastolique © Essai croisé à double-insu avec Indéral dans un groupe de 32 sujets hypertendus choisis.Le graphique illustre les tensions systolique et diastolique moyennes (LX Placebo TES TE l6:semaines À gledminisiration 16 semaines continue au repos et l\u2019effet antihypertensif d\u2019Indéral.Le trait de couleur démontre l\u2019action d\u2019Indéral et la ligne noire, celle du placebo.7 envisage les hypothèses suivantes: système nerveux central.Hypothèses concernant le mode d'activité antihypertensive RÉDUCTION d'Indéral* * NOEUD SINO-AURICULAIRE RÉDUCTION PLASMATIQUE **Adapté de: Simpson, F.O., Les agents bêta-bloquants \u201c dans l'hypertension, Drugs, Vol.7, No 1-2, 1974 (Australasian Drug Info.Series.) Les thérapeutes s'accordent à voir dans INDÉRAL un progrès important dans le traitement de l'hypertension.Cependant, le mécanisme d'action de cet agent dans l'hypertension n'a pas encore été élucidé.Actuellement, on (Ces diverses hypothèses concernant les sièges de l\u2019activité antihypertensive d\u2019Indéral sont illustrées sur le schéma qui suit.) J Certains auteurs ont émis l\u2019hypothèse qu\u2019Indéral agit sur les barorécepteurs c\u2019est-à-dire sur les terminaisons nerveuses sensorielles des parois vasculaires.Des études subséquentes ont démontré qu\u2019Indéral produit une réduction du flux veineux et de la volémie.D\u2019autres auteurs encore ont émis une autre possibilité qui serait la réduction de l\u2019activité rénine produite par Indéral.Une autre théorie avancée par les chercheurs serait l\u2019action d\u2019Indéral sur le DU FLUX VEINEUX DU VOLUME 7 ACTION SUR LE SYSTÈME NERVEUX CENTRAL ACTION SUR LES BARORECEPTEURS RALENTISSEMENT DE LA FRÉQUENCE RÉDUCTION DU EFFET INOTROPE DÉBIT CARDIAQUE NEGATIF INHIBITION DE L'ACTIVITÉ DE LA RENINE Guide posologique d'Indéral dans l'angor et l'hypertension Tère étape Posologie d'attaque Le nécessaire Indéral pour doses d\u2019attaque (illustré plus bas) ler jour, 20mg.Augmenter chaque jour de 20 mg pendant une semaine.Le nécessaire Indéral pour doses d\u2019attaque facilite le régime.2ème étape Posologie d'entretien dans I'angor La posologie usuelle est 40 mg quatre fois par jour avant les repas et au coucher.Angor résistant On peut augmenter et individualiser les prises pour atteindre les meilleurs résultats avec des effets secondaires minimaux.On a administré des doses atteignant 320 a 400 mg par jour avec de bons résultats.Lorsqu\u2019on prévoit l\u2019interruption du traitement, diminuer graduellement les prises pendant deux semaines.Précaution Lorsqu\u2019on envisage l\u2019interruption de l\u2019administration chronique d\u2019Indéral chez les angineux, on doit procéder graduellement.Quelques cas d\u2019exacerbation grave de l\u2019angor et même des infarctus du myocarde ont été rapportés suite à l\u2019interruption brusque du médicament chez des angineux.@ on Tour Baar B'a0u 7\u2018sous Brio rente mie mer.Apt AE RR a ETS ro hc Bost Crear Posologie d'entretien dans l'hypertension Cas d\u2019intensité bénigne ou moyenne: la posologie usuelle est 40 mg quatre fois par jour avant les repas et au coucher.Certains malades peuvent répondre à 80 mg par jour.Cas graves: Dans ces cas, 40 mg quatre fois par jour ne constituent peut-être pas une dose suffisante.On peut l\u2019augmenter graduellement à 80 mg quatre fois par jour.Dans certains cas réfractaires, des doses supérieures à 320 mg par jour peuvent produire un effet supplémentaire.Cependant, dans ces cas, certains spécialistes recommandent l\u2019addition au traitement d\u2019un vasodilateur périphérique tel que l\u2019hydralazine.N.B.La MISE EN GARDE concernant l\u2019interruption du traitement avec Indéral ne s\u2019applique qu\u2019aux angineux et non aux hypertendus à moins que ceux-ci ne fassent également de l\u2019angor.Posologie dans les arythmies cardiaques 10 à 30 mg trois ou quatre fois par jour, avant les repas et au coucher. Documentation Contre-indications: Le propranolol est contre-indiqué dans l'asthme bronchique, La rhinite allergique au Cours de la saison pollinique, la bradycardie sinusale et le bloc cardiaque du second ou du troisième degré le choc car- diogénique, la défaillance du ventricule droit secondaire à l'hypertension pulmonaire.l'insuffisance cardiaque (voir ci-après) à moins que l'insuffisance ne soit secondaire à une tachyarythmie justiciable du traitement avec le propranolol c\u2019est-à-dire que chez les sujets avec insuffisance cardiaque accompagnée d'accélération du rythme cardiaque due à une composante sympathique et dont l\u2019état ne répond point à des doses maximales de digitale et de diurétiques.On peut obtenir une amélioration par l'addition prudente du propranolol au régime thérapeutique: et enfin l'anesthésie au chloroforme ou à l'éther est aussi une contre-indication de l'emploi de cette substance.Bradycardie: À l'occasion, l'administration du propranolol a cause de la bradycardie sinusale due à une activité non opposée du vague.Cet effet a été corrigé par l'administration d'atropine.Insuffisance cardiaque: On serait fondé à croire semble-t-il, que l'insuffisance cardiaque peut être aggravée par l'administration du propranolol, et d'ailleurs, ce fait a été confirmé en clinique.Bien que la correction d\u2019une arythmie majeure soit susceptible de diminuer l'insuffisance cardiaque et le propranolol intraveineux a été utilisé avec succès dans ces cas, on doit ad- munistrer préalablement de la digitale associée à de faibles doses du propranolol.On répéte ensuite la manoeuvre au besoin.On doit procéder dans tous les cas sous contrôle électrocardiographigue continu.Il gst im portant de noter que l'action inotrope positive des glycosides digitaliques n\u2019est pas abolie par le propranolol.On a rapporté, occasionnellement.que des sujets, pourtant sans antécédents de défaillance cardiaque, ont manifesté ce symptôme ou d'autres qui pouvaient être en instance de défaillance y ont été précipités consécutivement à une cure avec du propranolol.Dans ces cas, la conduite à tenir dépend de la réponse du sujet au propranolol.Si la réponse n'est pas satisfaisante, l'administration du propranolol doit être interrompue immédiatement; si la réponse est bonne, le sujet doit être digitalisé et suivi de près.Si la défaillance persiste, le propranoloi doit être supprimé.Le nombre de cas où des difficultés de cet ordre surviennent sont rares relativement au nombre de sujets traités.Mise en garde: On a rapporté quelques cas d\u2019exacerbation grave de l\u2019angor et un certain nombre d\u2019infarctus du myocarde chez les sujets angineux, suite à l'interruption brusque de l\u2019administration du propranolol.Lorsqu'on prévoit l'arrêt du médi t, on doit dimi graduell t posclogi pendant environ 2 semaines et le malade doit demeurer sous contrôle.Maintenir la même fréquence des doses.En cas d'urgence, procéder au retrait par paliers et sous observation plus stricte encore.Si langor s\u2019aggrave de façon marquée ou que le sujet fait de l'insuffisance coronarienne aiguë, reprendre promptement le traitement au moins temporairement.Mettre le malade en garde Contre l'arrêt brusque du médicament.Dans les cas de chirurgie non urgente: le blocage des récepteurs bêta gêne la réponse du coeur aux stimuli.Ainsi des patients recevant du propranolol ont fait une hypotension grave prolongée en Cours d'anesthésie.On a aussi rapporté dans certains cas de la difficulté à instaurer et à maintenir la reprise des contractions du coeur.On doit donc, sauf dans les interventions pour phéochromocytomes, interrompre l'ad mmistration du propranolol 48 heures avant l'opération, tous les effets chimiques et physiologiques étant alors disparus selon les résultats des recherches à ce sujet.Dans le cas de chirurgie non urgente chez les angineux.le retrait du médicament doit être graduel (suivre les directives décrites au paragraphe précédent) En cas de chirurgie urgente, puisque le propranolol est un inhibiteur compétitif des agonistes des récepteurs béta, ses effets peuvent être con trecarrés par l'administration d'isoprotérénol ou de lévartérénol en doses suffisantes.Emploi chez les femmes enceintes: Dans l'administration de tout médicament en période de grossesse ou de lactation ou chez toute femme féconde, on doit peser les avantages de la thérapeutique en regard des risques courus par la mère et l'enfant Les essais de reproduction chez les rats et les lapins n'ont révélé aucune manifestation de tératogénèse ou modification de la fonction reproductrice Cependant, la sécurité du propranalol en cas de grossesse chez l'humain n'a pas été établie Emploi chez les enfants: l'expérience acquise chez les enfants de Moins de 12 ans est limitée.Bien que le résultat des essais n'ait pas démontré que la réponse des enfants est différente de celle des adultes.on recom mande de procéder avec prudence dans le traitement des enfants Infarctus du myocarde: On a observé qu'en présence d'intarctus du myocarde le traitement de l'arythmie avec le propranolol peut entrainer une diminution marquée du débit cardiaque.Par conséquent, les doses du propranolol doivent être minimales dans les cas d'infarctus graves.L'ad ministration d'autres antiarythmiques, déprimants de la fibre musculaire cardiaque, tels le procamamide et la quinidine.est susceptible de poten tialiser l'activité déprimante du propranolol.L'administration antérieure de digitale peut être indiquée et on doit garder de l'atropine sous la main afin de combattre la bradycardie qui pourrait survenir MEMBRE \u201cdéposé l'agent efficace à la fois dans le traitemeÿ des arythmies cardiaque de l'hypertensi Digrtalisation lorsque la défaillance cardiaque est imnunente: Les per sonnes en arythmie grave et sur le point d'entrer en asystolie.doivent être digitalisées avant l'administration du propranolol.Bloc cardiaque causé par la digitale: En présence de bloc cardiaque du second degré ou de tachycardie auriculaire avec bloc dû à la toxicité de la digitale, on doit administrer le propranolol avec prudence afin de prévenir la conversion du bloc du second degré en bloc complet.Dans les cas où ce danger existe et que la thérapeutique avec le propranolol s'impose, on doit recourir chaque fois qu'il est possible, à un stimulateur électrosystolique artificiel Hypoglycémie: On doit procéder avec prudence dans l'administration du propranolol aux malades sujets à l'hypoglycémie ou aux diabétiques traités à l'insuline ou aux hypoglycémiants oraux.Vu son action inhibitrice sur les récepteurs adrénergiques, le propranolol est susceptible de masquer l'ap parence des signes et symptômes précurseurs d'hypoglycémie aiguë et particulièrement, la tachycardie.Les crises hypoglycémiques cédent à l'administration de solutions parentérales de glucose selon les procédés ordinaires.Troubles de la fonction rénale ou hépatique, diabète non équilibré, choc hémorragique, acidose métabolique.Le propranolol doit étre utilisé avec prudence.Dans ces états cliniques graves, le médecin doit comparer les bienfaits à attendre de la thérapeutique et les effets secondaires suscep tibles de se produire avant de prendre la décision de recourir à la thérapeutique.L'usage du propranolol est cependant contre-indiqué dans le choc cardiogéne.Le blocage sympathique en présence d'acidose métabolique peut amener un collapsus circulatoire.Cigarette: On sait que la fumée de cigarette chez l'homme peut provoquer la libération de catécholamines et d'autres substances dans le sang qui causent, entre autres effets, une augmentation du rythme et de l'index car diaques et une diminution de la résistance périphérique totale.La tension artérielle moyenne ne semble pas affectée.De plus il est possible que les fumeurs chroniques s'habituent a certains de ces effets.Le propranolol prévient, en partie, les modifications décrites plus haut et la tension artérielle moyenne demeure inchangée.On doit recommander aux car diaques et particulièrement à ceux qui prennent du propranolol de cesser de fumer.Phéochromocytomes: Les sujets atteints de phéochromocytomes sécrétant de l'épinéphrine ne doivent pas être traités avec un bloqueur des récepteurs bêta seulement, en l'absence d'un agent inhiditeur des récep teurs alpha.Si les effets vasoconstricteurs de l'épinéphrine ne sont pas contrebalancés, il peut résulter une hausse de tension artérielle dangereuse.Anesthésie chez les sujets avec phéochromocytome: Les sujets qui reçoivent des inhibiteurs alpha et béta peuvent être plus sensibles aux effets hypotenseurs des anesthésiques, particulièrement au cours de l'induction.Analogues de la réserpine: Les personnes qui reçoivent des agents qui tarissent les réserves en catécholamines, tels que la réserpine, doivent être suivies de près.Le propranolol bloquant aussi les effets des récepteurs des catécholamines est susceptible de réduire de façon excessive l'activité du système nerveux sympathique.Effets secondaires: Dans la plupart des cas, le propranolol est bien tolére; les effets secondaires dus à son emploi ont été transitoires et ont rarement nécessité l'interruption du traitement.Des malaises épigastriques, de la sécheresse de la bouche, de la diarrhée bénigne et de la constipation ont parfois été observés.Des vertiges et des étourdissements se sont aussi produits.Quelques cas d'hypotension, de défaillance cardiaque congestive et de bradycardie marquée, allant jusqu'à l'arrêt sinusal ont été signalés.Des broncho-spasmes et dans quelques rares cas, des troubles respiratoires et des spasmes laryngés ont aussi été rapportés par ticulièrement en présence d'antécédents d'asthme bronchique.On a aussi observé de l'insomnie, de la fatigue.de l'angoisse, des vertiges et dans quelques cas de I'érythéme.de l'augmentation de lésions acnérformes dans la face, de la paresthésie des mains et quelques cas de troubles visuels Des cas isolés d'affaiblissement de l\u2019ouie, d'hallucinations visuelles, de douleur précordiale, d'incoordination, de conjonctivite, de rétention urinaire associée à des épisodes répétés de tachycardie paroxystique, de maux de dents et de suffusion de la face se sont produits.On à rapporté également 3 cas d'alopécie consécutive à l'administration du propranolol: celle-ci a été réversible et on n'a pu établir véritablement de relation de cause à effet avec le traitement.Des effets plus sérieux mais qui se sont avérés réver sibles ont été rapportés: il s'agit d'amnésie et de catatonie survenues chez un sujet Tous ces effets ont été observés chez des personnes en traitement avec le propranolol; Il importe toutefois de souligner que les réactions secon daires suivantes ont été observées au Cours d'essais cliniques avec témoin et non seulement au moment de l'administration du propranolo! mais aussi de placebos.Par ailleurs, dans la plupart des cas ces effets n'avaient pas été accusés antérieurement aux essais, 1l s'agissait d'anorexie, de nausées.de vomissements.de céphalées, de lassitude.de somnolence.de dépression mentale, de brûlures d'estomac, d'indigestion et d'étour dissements On a constaté dans des cas de cardiopathie grave, une élévation des taux d'urée sanguine et ces modifications ont été atinbuees à la détérioration de la fonction rénale plutôt qu'à un effet de la thérapeutique De même.on a partois rapporté une hausse de la transaminase senque qu: LABORATOIRES AYERST, Division de Ayerst, McKenna & Harrison.Limitée.Montréal, Canada Fabrication canadienne selon accord avec Imperial Chemical industries Ltd INDERA| de l'angdr n'a cependant jamais pu être reliee a des troubles hepatiques.Ur purpura non thrombocytopénique et un autre de purpura bocytopénique ont été observés en Europe Mais les sujets qui manifestés avaient reçu d'autres médicaments en plus du proprano En cours d\u2019anesthésie, l'administration du propranolol peut caus bradycardie due à l'activité non opposée du vague, Mais qui se corr l'atropine.Quelques cas de bradycardie marquée sont survenus [ de l'administration du propranolol en présence d'hypovolémue et d'é vasoconstricteurs.Un arrêt cardiaque consécutif à la prise de prc a été rapporté mais il se produisit chez un sujet qui avait déjà é avec un vasoconstncteur périphérique au cours d'une crise d'i sion accusée.Surdosage: Symptômes et Traitement.On n'a jamais constaté en des cas d'intoxication médicamenteuse chez les sujets qui ne se tre pas en suractivité pneumogastrique.Cette observation s\u2019 également aux personnes non cardiaques chez qui l'inhibition de sympatique peut être nocive.Les complications suivantes ont été consécutivement a l'administration du propranolol et elles sont tibles de se produire en cas de posologie excessive.Elles son prévisibles étant donné la pharmacologie de la substance et e compte de la maladie sous-jacente (vou Contre-indications et garde).La bradycardie: De la bradycardie sinusale est susceptible de par suite de l'activité pneumogastrique non opposée qui demeure blocage des récepteurs béta adrénergiques par le propranolol.Tral L'atropine ou un autre anticholinergique.Le bloc cardiaque (du d degré ou total).L'isoprotérénol ou l'application d'un stimulateur car L'asystolie: L'activité inotrope de la digitale n'est pas mhibe propranolo!.Traitement.La digitale et les diurétiques.L'hypotension: Elle est ordinairement associée a une diminution cardiaque et à la bradycardie.Traitement.Celuici dépend des associés.Il peut être plus utile d'administrer l'adrénalne plu l'isoprotérénol ou la noradrénaline en plus de l\u2019atropine et de la digit La bronchoconstriction: Elle est observée chez les cardiaqu antécédents d'asthme.Traitement: L'aminophylhine ou l'isoprotéren L'hypoglycémie.Elle est une complication rare chez les sujet une tolérance anormale au glucose.On peut la rattacher à l'intibit libération des acides gras libres et de l'acide lactique.Traitement intraveneux.On doit se rappeler que le propranolol est un antagoniste conc de I'isoprotérénot et partant.que des doses importantes d'rsoprpprs sont susceptibles de contrecarrer un bon nombre des effets dud ministration de doses excessives du propranolol Cependant, If plications dues à un exces d'isoprotérénol ne sauraient être négligé Présentation: Solution pour injection: Chague ml contient 1 mg de propranolol Ba une solution aqueuse.Le pH est ajusté à l'aide d'acide citrique.Au de 1 ml en cartons de 10.Comprimés: Chaque comprimé sécable contient 10 (beige), 40 (ve mg (jaune) de propranolol B.P.Flacons de 100 et 1000 Aussi disponible: Nécessaire pour doses d'attaque Inderal.F © nécessaire contient: 32 comprimés a 10 mg de propranolo! BP et Mot primés a 40 mg de propranolol B.P BIBLIOGRAPHIE 1.Reynolds.E.W Beta Blocking Agents in the Management of Cardiac Arrhythmias Geriatrics.26:150 (février) 1971 , 2.Amsterdam, Ezra.À .et coll ; Evaluation of Long Term Use of Propranolol in Angina Pectons, | JAMA.6 octobre 1969, Vol 210.No | | 3.Goodman, L.G et Giman.A The Pharmacological Basis of Therapeutic\u2019 Se édition 1975, p.739 4.Rowe, George.G Angina Pectors.Conn's Current Therapy.1972 W.B.Saunders Company 5.Davies.RO.Mizgala, HF & Khan.A S Propranolol Isosorbide Dinitrate Combined Therapy in Angina Pectoris.Cin Res 17.4.635.décembre 1969 6.Goldbarg.Alberto N.et coll .Circulation, Vol.XL.décembre 1969 7.2achanas.F.J.Z et Cowen.KJ Controlled Trial of Propranolol n Hypertension British Med J 1970.1, 471 474 8.Lambert.DMD, The Use of Propranolol in Hypertension The Practitioner.210 277 {lévrier) 1973 Ayers \u201c RER NES RUE pour la qualité ne Ï ' | ges ln 0] ss pop ta Quito Seg i 1% 08 ial fi p 1: sg en fs 5 His so cid pL > cor ap ts ie Aft rame ale 1H 3 U0 anid (II gd ét | tik ABE) AN Le docteur Pringle s\u2019est acquis une réputation internationale pour ses travaux, d\u2019ordre génétique et biochimique, sur le cycle infectieux et les mécanismes de reproduction des virus.De telles études débouchent directement sur les problèmes de cancérologie puisque certains types de cancer résultent d\u2019infections virales chez les animaux de laboratoire.Les virologistes, dont un groupe de l\u2019Institut du cancer de Montréal, tentent aujourd\u2019hui de préciser si des cancers humains peuvent pareillement être d'origine virale.(Communiqué) MISE À JOUR EN ANESTHÉSIE-RÉANIMATION Des cours, organisés par le docteur Rosario Denis, auront lieu à l\u2019Auditorium de l'hôpital Notre-Dame du 18 au 22 octobre 1976.Le programme est le suivant: 18 octobre \u2014 Introduction et présentation des programmes hospitaliers: Rosario Denis, directeur.Les mor- phiniques en anesthésie: Marcel Boulanger, modérateur: 1) leur utilisation: a) chez le cardiaque: Marcel Boulanger; b) chez le patient électif: Lise Bisson; c) chez le polytraumatisé: Claude Lepage.2) Variations hémodynamiques sous l\u2019influence des morphinomimétiques et leur mécanisme d'action : Pierre Viars.3) Questions.19 octobre \u2014 Séances cliniques dans les hôpitaux : responsables \u2014 Hôtel-Dieu: Jean Laporte; Maisonneuve- Rosemont: Luc Perreault; Notre-Dame: Rosario Denis; Sainte-Justine: Victor F.Blanc; Institut de cardiologie: Bernard Paiement.Soins respiratoires postopératoires: Jacques Couture, modérateur; Luc Perreault, André Cardinal.a) Modifications de la physiologie respiratoire entraînées par l\u2019anesthésie: chez l'adulte \u2014 chez l'enfant; b) répercussions dans la période postopératoire; c) principes de traitement; d) questions.20 octobre \u2014 Séances cliniques dans les hôpitaux.Anesthésie obstétricale et réanimation du nouveau-né : Robert Bachand, modérateur: a) anesthésie générale: Robert Bachand; b) analgésie régionale: Yves Brossard; c) évaluation et réanimation du nouveau-né: Jean Cha- rest, Harry Bard; d) questions.21 octobre \u2014 Séances cliniques dans les hôpitaux.Monitoring et amines vasopressives: Roger Meloche, modérateur: a) Monitoring en anesthésie-réanimation: 1) notions générales: Roger Meloche; 2) nouveaux horizons: Jean- Guy Maille; 3) questions; b) amines vasopressives: 1) notions générales: Louis Authier; 2) dopamine: Christian Conseiller; 3) questions.Conclusion: Pierre Viars.22 octobre \u2014 Séances cliniques dans les hôpitaux.L'INSTITUT HANNAH D'HISTOIRE DE LA MÉDECINE ET DES SCIENCES CONNEXES, TORONTO, CANADA La Commission des services médicaux associés qui parraine l'Institut Hannah et les chaires Hannah d'histoire de TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 la médecine et des sciences connexes (une chaire dans chacune des universités suivantes: Université Western Ontario, Université Queen's, Université de Toronto, Université McMaster, Université d'Ottawa), annonce qu\u2019elle a approuvé un programme de subvention pour la recherche et les études postgraduées dans les cinq universités participantes et un programme de soutien à la publication des œuvres originales relatives à l'histoire canadienne de la médecine.Dans ce contexte, on entend, par canadien, la citoyenneté de l\u2019auteur, son domicile ou le contenu de l\u2019œuvre.Le programme d'aide à la recherche et aux études post- graduées comprend des subventions, des bourses pour les étudiants gradués et des bourses postdoctorales, ainsi que des dispositions permettant d'inviter des spécialistes et d'organiser des colloques périodiques en Ontario.À l'automne prochain, on pourra se procurer une brochure sur l'historique de l'Institut et sur son activité actuelle et future.Dans l\u2019intervalle, pour tout conseil et renseignement supplémentaire, on peut s\u2019adresser à: Docteur G.R.Paterson, directeur administratif, Institut Hannah d'histoire de la médecine et des sciences connexes, 50, avenue Prince Arthur, suite 105, Toronto, Canada MS5R 1B5.(Communiqué) UNE PUBLICATION SCIENTIFIQUE EN PSYCHIATRIE DE L'ENFANCE Le comité de rédaction des Cahiers Pédopsychiatriques, une publication scientifique bien de chez nous, est heureux d\u2019annoncer la parution en juin dernier de son numéro 5, Il contient des sujets variés et intéressants.Le divorce et la garde des enfants, sujet d\u2019actualité suscitant beaucoup de questions, a fait l\u2019objet de trois carrefours scientifiques à l\u2019hôpital Sainte-Justine: un article en fait la synthèse à laquelle s'ajoute des commentaires.Comment l\u2019enfant se représente-t-il la maladie et le médecin ?Une étude a été faite a partir de 1,200 dessins d\u2019enfants et a suscité une réflexion intéressante qui fait l\u2019objet d'un article illustré.Qu'est-ce que la peur?C\u2019est une émotion bien difficile à saisir, nous disent deux psychologues de l\u2019Université de Montréal qui nous font part de leurs recherches sur les nourrissons.Bébé ne veut pas dormir: que faire ?Un psychiatre raconte l\u2019histoire de son intervention précoce.Enfin, signalons un article très éclairant sur le diagnostic différentiel de l\u2019hyperactivité et une critique fort juste du psychiatre face à la déficience mentale ou de ce que l\u2019auteur appelle «la déficience du psychiatre ».(Communiqué) L\u2019ACADEMIE INTERNATIONALE DE MÉDECINE AÉRONAUTIQUE ET SPATIALE REND HONNEUR AU DOCTEUR W.L.MAY Le docteur W.L.May, directeur des services médicaux du Canadien Pacifique Limitée et de CP Air, a été élu membre de l\u2019Académie internationale de médecine aéronautique et spatiale.Il est le septième médecin canadien à qui l\u2019Académie rend honneur depuis sa création en 1955.À l'occasion de son élection, le docteur May a été félicité par le docteur Peter Vaughan, directeur médical 1459 d\u2019Air Canada, qui sera le secrétaire général de l\u2019Académie, lorsqu'elle établira son siège social international à Montréal au cours de cette année.Le docteur May a été président de l\u2019Association de médecine industrielle de la province de Québec.Il est vice-président de l\u2019Association des directeurs médicaux de compagnies aériennes et administrateur de l\u2019Association médicale du Québec.Il est titulaire d\u2019un doctorat en médecine de l\u2019Université McGill et il a fait son internat au Montreal General Hospital.(Communiqué) RECHERCHE SUR LES RISQUES D'INFECTION PARASITAIRE À LA FERME Le ministère de la Santé nationale et du Bien-être social a accordé une subvention de $135,089 pour un projet de revue de livres Guy ALBOT \u2014 Foie et voies biliaires.Deux volumes.L\u2019Expansion Scientifique Française, édit, Paris, 1975.La rédaction de L'Union Médicale du Canada est reconnaissante à l\u2019auteur principal, le docteur Guy Albot, de lui avoir fait parvenir avec dédicace personnelle ses deux volumes sur le Foie et les voies biliaires qui viennent de paraître aux éditions de Expansion Scientifique Francaise de Paris.Ces deux magnifiques volumes contiennent, le premier 420 pages et 240 figures, le second 324 pages et 138 figures.Le professeur Guy Albot, de l\u2019Académie de Médecine, a choisi pour l\u2019aider à la rédaction de cet ouvrage sur le foie les docteurs J.Toulet, J.Boisson et J.Flamant qui ont été assistés dans la documentation scientifique par les docteurs G.F.Bonnet, À.Charbonnier, R.Crismer, F.Dauchy, P.Dela- vierre, L.Demeulenaere, À.Desgrez, G.Duchesne, B.Guy-Grand, C.Hernandez, P.Housset, J.-L.Lamarque, M.Laval-Jeantet, M.Parturier-Albot, F.Pergola, J.Paris, G.Plomteux, F.Poilleux, J.Rousselet, A.Tricard, S.Veyne-Solodiloff, M.de Vos.Le volume I de Foie et voies biliaires est consacré a l\u2019exploration fonctionnelle et morphologique en pathologie hépatobiliaire; il se divise en deux parties, la première concerne les méthodes d\u2019exploration fonctionnelle du foie, les méthodes d\u2019exploration morphologique du foie, les syndromes histolo- 1460 recherche intitulé « Habitudes de vie et risque d'infections parasitaires dans les fermes canadiennes », et mené con- Jointement par le département de microbiologie de la Faculté de médecine de l\u2019Université Laval et l'Institut de parasitologie de l\u2019Université McGill.Les participants de Laval au projet de recherche sont le docteur Jean-Claude Péchère, directeur du département, et le docteur Robert Letarte.L\u2019enquête portera sur 80 fermes réparties dans 8 régions de l\u2019Est du Canada, depuis Renfrew en Ontario jusqu\u2019à Halifax.Au Québec, les régions étudiées seront Joliette, Chicoutimi-Lac St-Jean, la vallée de la Matapédia.Elle permettra d'identifier les facteurs de transmission de parasites en milieu rural et éventuellement de prévoir des modes de prévention des maladies parasitaires.(Au Fil des Événements, 13 août 1976) giques et l\u2019utilisation pratique des épreuves biologiques et morphologiques en pathologie hépatique.La deuxième partie touche le système duodénobi- liaire, les examens radiologiques, la cholécystogra- phie orale, la cholangiographie intraveineuse, le tubage duodénal et la bilitinction vésiculaire, les méthodes chirurgicales et instrumentales : la manométrie et la cholangiographie, la radiomanométrie et la kinésimétrie biliaires, la cholangiopancréato- graphie rétrograde endoscopique et l\u2019angiographie biliaire, plus l\u2019artériographie sélective cœliaque.Le tome Il étudie les grands problèmes organo- fonctionnels de la pathologie hépatobiliaire et les subdivise en cinq : ! \u2014 les syndromes fonctionnels duodénobiliaires; 2 \u2014 les cholécystopathies chroniques non lithiasiques; 3 \u2014 le retentissement hépatique des affections des voies biliaires; 4 \u2014 les hépatites virales, et 5 \u2014 les hépatites alcooliques sub- aiguës et cirrhogènes.Un corollaire suit : le problème social du dépistage précoce des formes subaiguës et des formes cirrhogènes des hépatites alcooliques.L'ouvrage se termine par un index alphabétique des matières.La bibliographie est abondante ct elle suit chacun des chapitres.On y retrouve les noms d'Albert Jutras, Marcel Longtin, H.P.Lévesque, H.O.Conn, S.Sherlock, outre ceux des maîtres français que l\u2019on trouve au générique, sans oublier l\u2019auteur prin- L'UNION MÉDICALE DU CANADA Be Rk: dN Lorsque des symptomes _ gastro-intestinaux nécessitent un antispasmodique - 1 synthétique puissant, _ a recourez à l\u2019action \u2018 de Robinul.Robinul (glycopyrrolate) procure une suppression rapide, prolongée et prononcée de l\u2019hypermotilité; c\u2019est pourquoi il est un agent de grande efficacité dans les malaises intestinaux d\u2019origine fonctionnelle aussi bien que dans les spasmes et l\u2019irritabilité du côlon.L'action de Robinu! est plus sélective au niveau de tractus gastro-intestinal.Robinul\u2019 glycopyrrolate, 1 mg Disponible aussi: Robinul-PH glycopyrrolate, 1 mg et phénobarbital, 16.2 mg, (14 gr) par comprimé Robinul Forte glycopyrrolate, 2 mg Robinul-PH Forte glycopyrrolate, 2 mg, et phénobarbital, 16.2 mg (4 gr) par comprimé Pour informations complètes quant à la prescription, consulter la documentation sur le produit ou le Compendium.AH-ROB INS La Compagnie A.H.Robins du Canada, Ltée, Montréal, Québec Ce cipal Guy Albot, ses collaborateurs et les Caroli, Lemaire, Pierre Mallet-Guy dont les noms nous sont plus familiers.Bref, il s\u2019agit d\u2019un ouvrage complet en deux volumes reliés qui ne veut ignorer aucun courant étranger à la France en hépatologie.Les figures très nombreuses en noir et blanc et en couleur sont très bien choisies et fort démonstratives.La lecture du traité de Guy Albot, J.Toulet, J.Boisson et J.Flamant est à recommander à tout médecin à quelque discipline qu\u2019il appartienne, qui veut connaître le fin du fin en hépatologie.Il y a une abondante matière a lire et à retenir.Les auteurs ont fait un travail d\u2019équipe excellent et leur œuvre constitue un document précieux.Édouard DESJARDINS Pierre DELORME \u2014 Les allergies.Éditions de l'Homme, Montréal, 1976.Avec la régularité d\u2019un métronome, le retour de la saison estivale livre chaque année son cortège de voyageurs, de vacanciers et de campeurs.Malheureusement, les occasions de réjouissances inhérentes à cette belle saison se transforment souvent en appréhension pour les milliers d\u2019individus allergiques aux animaux, au pollen véhiculé dans l\u2019air dès les beaux jours et à certaines plantes qui croissent dans nos forêts et dans nos jardins.À toutes ces victimes, l\u2019auteur dédie ce petit livre qui leur apprendra les différents types d\u2019allergies, leurs causes et leurs traitements.L\u2019auteur est fort d\u2019une expérience de plus d\u2019une décennie comme directeur du Service d'allergie à l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal.Ce n\u2019est évidemment pas une revue exhaustive de l\u2019allergie, ni un dictionnaire de termes hermétiques propres à cette discipline.Notre confrère Delorme s\u2019adresse au commun des mortels et il le fait avec clarté et précision dans un style coulant et agréable.Le malade, à la lecture de ce livre, comprendra mieux sa maladie et aura alors franchi un grand pas, si ce n\u2019est vers sa guérison, du moins vers son soulagement.Le médecin généraliste ou le spécialiste d\u2019autres disciplines y découvriront l\u2019art de présenter simplement des données plutôt complexes et les réponses qu\u2019ils fourniront à leurs malades seront alors au même diapason que les questions.Dès les premières pages, la table des matières livre les grandes divisions de l\u2019ouvrage dont l\u2019ensemble comprend treize chapitres.Malheureusement, l\u2019inad- 1462 vertance technique a causé une pagination fausse qui résulte en un décalage de quelques pages entre la pagination réelle et les renvois de la table des matières.Le texte est assorti de six schémas illustrant les différents mécanismes de la réaction allergique et de trois dessins représentant quelques allergènes des plus fréquents.Après avoir élaboré sur les généralités des mécanismes fondamentaux des réactions allergiques et des maladies qu\u2019ils provoquent et avoir expliqué son texte à l\u2019aide de quelques cas cliniques simples, l\u2019auteur décrit la fièvre des foins et l\u2019asthme, la rhinite allergique et les allergies respiratoires.Il traite des causes, du diagnostic, du traitement et aussi de la désensibilisation qui « s\u2019attaque à la cause même de vos ennuis et non seulement vous soulage temporairement comme le font les autres médicaments antiallergiques habituels.» Les chapitres suivants sont consacrés à l\u2019urticaire, aux eczémas, aux allergies causées par les insectes et aux allergies médicamenteuses.Ces chapitres sont tous d\u2019égale valeur et remplis de petits trucs simples pour soulager et même débarrasser le malade de son allergie.Quelques paragraphes du douzième chapitre rappellent les traitements empiriques encore populaires de nos jours.L'auteur met en garde les malades contre la tendance à confier leur santé aux marchands de bonheur.Sujet d\u2019actualité, les transplantations d\u2019organe font l\u2019objet du dernier chapitre.Bref, connues depuis longtemps par leurs manifestations, les maladies allergiques commencent de nos jours à livrer leurs secrets.Les malades trouveront dans la lecture de ce livre les réponses à leurs questions et tout médecin devrait prendre connaissance de cet ouvrage pour le mieux présenter à ses malades et leur en conseiller la lecture.Marcel CADOTTE Docteur André VILLENEUVE, éditeur \u2014 Lithium in psychiatry.A synopsis.Presses Univ, Laval, 1976.Le volume dont le professeur André Villeneuve, du Centre de recherches psychiatriques à l'hôpital Saint-Michel-Archange de Québec, cst l\u2019animateur, comprend les travaux présentés le 24 mai 1974 au Premier Symposium canadien international sur le lithium.La publication des communications a été unc des responsabilités de l\u2019Association des recherches psy- chopharmacologiques du Québec.L'UNION MÉDICALE DU CANADA » ey Sra Angoisse et tension aider le patient à s'aider N'est-ce pas là le premier objectif Mais certains restent emprisonnés du médecin qui traite des troubles dans leur angoisse et leur tension.émotifs dominés par l'angoisse et la Pour ceux-là qui sont incapables ou tension?Bien souvent, la consultation qui refusent de s'aider, it y a \u2018Valium\u2019 suffit et le patient peut se passer de \u2018Roche\u2019, un des anxiolytiques et médicaments.Aidé de vos conseils, il myorelaxants les plus sûrs et les plus apprendra à affronter ses problèmes, efficaces qui soient.reprendra ses activités et retrouvera son assurance.| Marque déposée 8 a ® 0 ® ROCHE Hoffmann-La Roche Limitée, Vaudreuil, Québec 0 9 U mn : Of , : o ® Consulter page 1591 pour résumé posologique.: quand la consultation seule ne suffit pas Le docteur André Villeneuve était le coordonnateur du symposium; les docteurs H.E.Lehmann de Montréal et M.Schou, du Danemark présidèrent, le premier la séance du matin et le second celle de l'après-midi.Dix-neuf travaux ont été recueillis dans le volume.Les auteurs qui les ont signés sont les docteurs J.Angst, de Zurich, J.R.Boissier de Paris, W.T.Brown de Vancouver, J.Gauthier de Québec, F.K.Goodwin de Bethesda, Harry Grantham de Québec, P.Grof de Hamilton, E.Kingstone de Toronto, M.Langlois de Québec, H.E.Lehmann de Montréal, M.Mamelak de Toronto, C.Radouco-Thomas de Québec, R.L.Sack de Bethesda, M.Schou de Risskov au Danemark, André Villeneuve de Québec, T.Wehr de Bethesda et madame L.Daigle de Hamilton.Le docteur André Villeneuve a écrit la préface du recueil et le docteur Harry Grantham a fait l\u2019introduction.On a parlé du lithium au point de vue de sa pharmacologie, de son action neurobiologique, de son status face aux maladies, de son histoire canadienne, de sa méthodologie pharmaceutique, des problèmes cliniques psychiatriques susceptibles de répondre au traitement par le lithium et de la prophylaxie du lithium.E.D.Docteur Georges HALPERN \u2014 L'\u2019allergie et la peau.Robert Laffont, édit, Paris, 1976.Ce volume du docteur Georges Halpern fait partie de la Collection dirigée par le docteur Louis Carnot et Mario Muchnik, sous le titre: Comprendre pour guérir.Cet ouvrage a le grand avantage de présenter une iconographie duc au professeur Jacques Poulet, titulaire de la chaire d'Histoire de la médecine de la Faculté de médecine de Paris (Université René Descartes).Le livre du docteur Halpern a été divisé en quatre chapitres et plusieurs annexes.Il y est question: 1) de la peau normale; 2) du système immunitaire; 3) des allergies de la peau et 4) des traitements et de la prévention.L'auteur dédie son ouvrage « à ceux qui se grattent, à ceux qui souffrent, à ceux qui veulent savoir, à ceux qui ne lui en voudront pas ».Il commence ses énoncés par la liste de vérités premières: \u2014 La peau est un organe dont le poids est lc deuxième du corps.\u2014 10% de la population souffre d'allergie.\u2014 L'allergie est une réaction différente de l\u2019organisme.1464 \u2014 La tolérance cutanée d\u2019un produit n\u2019est pas éternelle.\u2014 L'utilisation locale d'un antibiotique peut créer une allergie.\u2014 Certaines professions sont contre-indiquées en cas d'allergie cutanée.L'ouvrage comporte 23 figures très utiles à la bonne compréhension du texte qui, par ailleurs, est facilitée par la présence d\u2019un glossaire des termes plus proprement médicaux.Un répertoire des allergènes classés par professions mérite d\u2019être consulté, peu d\u2019individus sont exemptés professionnellement de possibilité allergique; ce sont entre autres les aéronautes, agriculteurs, apiculteurs, artistes, blanchisseurs, boulangers, bû- cherons, industriels du caoutchouc, céramistes, cheminots, chimistes, coiffeurs, colleurs de métaux, dentistes, éleveurs, fondeurs, imprimeurs, infirmiers, laborantines, médecins, mineurs, peintres, pharmaciens, photographes, radiologistes, soudeurs, tanneurs et les tourneurs.L'ouvrage du docteur Halpern est recommandable à toute personne avertie.Que lc lecteur ne s\u2019inquiète pas trop, car « la peau est l'organe de choix de l\u2019allergie ».Edouard DESJARDINS Jean-Paul OSTIGUY \u2014 Recettes pour aider à maigrir.Editions de l'Homme, Montréal, 1976.Moyen excellent et peu coûteux de prévenir ces maladies modernes que sont l'obésité, les troubles cardiovasculaires, l'excès de cholestérol ou le diabète, la cuisine diététique mérite de sc gagner de plus en plus d\u2019adeptes.Le livre que voici, œuvre d'un médecin mais aussi d\u2019un fin gourmet, a l'avantage de réunir toutes les conditions d'une alimentation à la fois saine et appétissante.Il contient au-delà de cent recettes, soupes, viandes, poissons, salades et même sauces, permettant de varier la composition des repas sans pour autant risquer de prendre du poids.Président fondateur de l\u2019Institut de médecine esthétique de Montréal, le docteur Jean-Paul Osti- guy, après avoir pratiqué dix ans la médecine générale, se consacre tout entier à promouvoir l\u2019idée qu\u2019une bonne alimentation est la meilleure manière de conserver santé, jeunesse et beauté.Il participe à des émissions de télévision et écrit de nombreux livres pour persuader les Québécois d'adopter une cuisine qui soit plus rationnelle sans cesser d\u2019être attrayante.(Communiqué) L'UNION MÉDICALE DU CANADA T7 > ces TE CAE TEE D ss > > as =r SI me Son nez enchifrené a besoin d'aide mais les antihistaminiques le rendent somnolent.SUDAFED ne renferme pas d'antihistaminiques, mais dégage le nez et la tête enchifrenés sans rendre les jeunes enfants somnolents.SUDAFED décongestionne les voies nasales, les trompes d\u2019Eustache et les sinus paranasaux.Précautions: Utiliser avec prudence chez les patients souffrant d'hypertension.Effets secondaires: Peut causer une légère excitation.Présentation: SIROP: chaque 5 ml renferme 30 mg de chlorhydrate de pseudoéphédrine N.F.Disponible en flacons de 100 ml et de 1 litre.COMPRIMÉS: chaque comprimé renferme 60 mg de chlorhydrate de pseudoéphédrine N.F.Disponible en boîtes de 18 comprimés et en flacons de 100 et de 500 comprimés.Code: WELLCOME S7A.SU DAF ED: comme chiorhyarate de pseudoéphéaine R ; ., ; ; ibl enseignements posologiques supplémentaires disponibles sur demande x | Burroughs Wellcome Ltd.LaSalle, Qué.*Nom déposé W-5025 Le DI: wd 60 mi Dans le traitement de l\u2019acné, la lotion Neo-Medrol est efficace, pratique et économique.Elle est aussi bien acceptée au point de vue cosmétique par filles et garçons.En flacons compressibles de plastique de 30, 60 et 100 ml.PISTES ) EACNÉ re | | À Lotion contre l\u2019acné | Neo-Medrol\u2019 Acne Lotion SOINS + DIN 195057 GATED pop QUE TS mine sur les partie es, Une où deux fois par sr La plupart des malade -.uvent suffisante une seule ap ptication quotidienne.Chaque ml renferme 2.5 mg (0.25%) d\u2019acétate de Medrol (méthylprednisolone), 2.5 mg (0.25%) de sulfate de néomscine (correspondant à 1.75 mg de néomycine base), 50 mg (5.0%) de soufre (à l'état de soufre colloïdal) et 100 mg (10%) de complexe de chlorhydroxyde d'aluminium.Egalement présentée sans néomycine: Lotion contre l'acné Medrol, en flacons compressibles de plastique de 30, 60 et 100 mi.Mise en garde: Ne pas employer en présence d'infections cutanées causées par des microorganismes, qui ne peuvent Se traitées par une médication spécifique.Eviter tout contact avec les yeux.Documentation détaillée envoyée sur demande.Upjohn LA COMPAGNIE UPJOHN DU CANADA /865 YORK MILLS ROAD/DON MILLS, ONTARIO C=) 764 MARQUES DÉPOSÉES MEDNOL NEO-MEDROL Cf BASS 1 éditorial LA CHIRURGIE DANS UN HÔPITAL UNIVERSITAIRE Ce numéro spécial de L'Union Médicale est composé de contributions des départements de chirurgie et d\u2019ophtalmologie de l'hôpital Notre-Dame.Jadis associés dans le cadre universitaire départemental des disciplines BE chirurgicales, ces deux départements continuent à vivre ensemble les étapes accé- Ë lérées d\u2019une transformation profonde.Marquée depuis toujours par sa variété, l\u2019activité chirurgicale de l'hôpital E Notre-Dame groupe de longue date soins généraux et spécialisés.Cet environne- gt ment a permis à de nombreuses générations d\u2019internes et de résidents d\u2019apprendre E leur métier de chirurgien dans une atmosphère d'échanges spontanés entre maître É et élève, tous deux choyés par une opulence remarquable du matériel didactique.E La naissance de surspécialités, l\u2019approche multidisciplinaire obligée de : nombreuses pathologies, l\u2019encadrement pédagogique de plus en plus précis des P internes et des résidents en formation ont peu à peu transformé l\u2019atmosphère « inti- EE miste » du département en en agrandissant les cadres traditionnels.L\u2019optique physio- | i pathologique indispensable au diagnostic et au traitement modernes des maladies os chirurgicales a nécessité l\u2019incorporation de disciplines jadis loin de la chirurgie.EB Le besoin d\u2019expérimentation et de recherche dans les domaines évoluant de plus en plus rapidement a fait naître des laboratoires de recherche chez I'animal et des projets bien définis d\u2019investigation clinique.L\u2019acquisition de méthodes nouvelles de diagnostic ou de traitement ont imposé une familiarité parfois surprenante avec des technologies de pointe comme le laser ou les ultra-sons et des disciplines nouvelles de la médecine comme I'immunologie en transplantation.L'identité locale du département de chirurgie se précise par le regroupement des diverses disciplines chirurgicales.Sur le plan pédagogique, une restructuration nouvelle permettra d\u2019accueillir les patients au sein d\u2019unités d'enseignement géographiquement définies.La réalisation d\u2019un numéro complet de L'Union Médicale du Canada a été pour nous un défi et un objectif précis qui nous ont stimulés.La sélection actuelle des travaux présentés couvre un éventail bien incomplet de sujets de recherche fondamentale et clinique, de travaux originaux et d'expériences cliniques personnelles et générales.De nombreuses communications n\u2019ont pu y être incluses.Nous remercions chaleureusement de leur précieuse collaboration tous les auteurs des articles actuels et à venir.Maurice FALARDEAU, F.R.C.S.(C) Chirurgie générale Pierre DALOZE, F.R.C.S.(C) Chef du département de chirurgie Roch GAGNON, F.R.C.S.(C) Chef du département d\u2019ophtalmologie TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 1467 I RRR HTT RRR département de chirurgie LA PRÉVENTION, LE DIAGNOSTIC ET LE TRAITEMENT IMMÉDIAT DES LESIONS URETERALES IATROGENIQUES Gilles BELAND, F.R.C.S.(C) ! A cause de son volume, de sa forme et de sa localisation, l\u2019uretère est bien protégé contre la violence externe, mais il est susceptible d\u2019être lésé dans toutes les interventions chirurgicales qui demandent une pénétration du rétropéritoine.Les lésions les plus fréquentes surviennent évidemment en urologie.Elles sont alors diagnostiquées et traitées immédiatement et sont considérées comme une partie intégrante des opérations et non comme des complications.Elles peuvent aussi survenir en particulier en chirurgie colique et rectale, en chirurgie aortique, dans les sympathectomies lombaires, dans l\u2019excision de masses rétropéritonéales et même lors de discoïdectomie lombaire.C\u2019est cependant la gynécologie à cause de la proximité des organes génitaux féminins et des uretères qui fournit les lésions urétérales les plus fréquentes.Il est difficile d\u2019en déterminer la fréquence exacte; plusieurs sont minimes et sans conséquence, certaines sont unilatérales et peuvent passer inaperçues, si elles se manifestent par de l\u2019obstruction urétérale sans qu\u2019il n\u2019y ait de fistule ! =.Souvent des patientes présentent un rein atrophique non fonctionnel sans aucune explication sauf une histoire de chirurgie gynécologique antérieure.Ces lésions urétérales survenant dans la chirurgie gynécologique sont surtout fréquentes (8-12% ) * dans les cas de cancer et elles seraient trois fois plus fréquentes à la suite de la radiothérapie.Dans les cas de chirurgie bénigne, Solomons rapporte une incidence de 2.5% de lésions urétérales chez des patientes auxquelles il a fait une urographie de routine à la période postopératoire *.L\u2019urologue voit beaucoup plus souvent ces lésions tardivement, mais la simplicité beaucoup plus grande du traitement et le meilleur pronostic, lorsque les lésions sont décelées pendant l'opération, nous demandent de nous attarder sur cet aspect de la situation.Nous étudierons la prévention, le diagnostic et le traitement de ces lésions._ _\\ Professeur agrégé.département de chirurgie, Université de Montréal.Service d'urologie de l'hôpital Notre- Dame.Toute demande de tirés à part doit être faite à l'auteur.1468 PRÉVENTION Pour prévenir ces lésions, il nous faut d\u2019abord connaître leur localisation, leur nature et leurs causes.Nous pouvons les classifier d\u2019après leur nature comme au Tableau I.TABLEAU 1 NATURE DES LESIONS URETERALES TROUVEES PENDANT L\u2019OPERATION \u2014 Pigûre \u2014 Ecrasement \u2014 Coudure Ligature \u2014 Section partielle \u2014 Section compléte ou excision d'un segment court \u2014 Excision d'un long segment \u2014 Dévascularisation.SX NI ON PWN = | De février 1965 à mai 1974, nous avons personnellement traité 27 cas présentant 36 lésions urétérales trouvées à la suite de chirurgie gynécologique.Le traitement urologique de ces patientes est traité ailleurs *.Dans la même période, seulement trois cas ont été vus à la suite de chirurgie intestinale.Évidemment cette série ignore les lésions qui ont été réparées par le chirurgien concerné lui-même ct celles non diagnostiquées; on peut cependant en retirer des informations utiles sur la nature, la localisation et la cause des lésions urétérales.Ces lésions peuvent survenir dans toutes sortes de conditions gynécologiques (Tableau II) pour lesquelles différentes interventions ont été pratiquées (Tableau III).La nature et la localisation des lésions sont indiquées dans le Tableau IV.En bref, près TABLEAU II DIAGNOSTIC GYNECOLOGIQUE \u2014 Epithélioma du col utérin 1 \u2014 Fibromyome utérin \u2014 Grossesse \u2014 Tumeurs ovariennes \u2014 Prolapsus génital \u2014 Atrésie vaginale \u2014_\u2014 NW WW | 27 L'UNION MÉDICALE DU CANADA TABLEAU III OPERATIONS GYNECOLOGIQUES \u2014 Wertheim \u2014 Wertheim postradiothérapie \u2014 Hystérectomie abdominale + annexectomie \u2014 Hystérectomie abdominale + collerette vaginale \u2014 Hystérectomie abdominale simple \u2014 Hystérectomie vaginale + cure de cystorectocèle \u2014 Porro D NRA WOW 27 TABLFAU IV NATURE DES LÉSIONS URÉTÉRALES \u2014 Lésion ischémique 1 \u2014 Lésion ischémique \u2014 cystectomie \u2014 Ligature et coudure au croisement de l'artère utérine \u2014 Ligature dans le surjet péritonéal \u2014 Ligature extrémité inférieure WAN BN partielle complète \u2014 Coudure extrémité inférieure \u2014 Section complète réparée \u2014 Lésion imprécise Bom NW de la moitié des lésions sont survenues dans le traitement de cancers et sont de nature ischémique.La variété des lésions est très grande et dans un cas de Wertheim « difficile », on a même retrouvé une nécrose des deux uretères inférieurs et une cystectomie presque complète iatrogénique ne laissant que le col vésical en place.Dans quatre cas, il nous a été impossible de reconnaître avec certitude la nature de la lésion à cause des modifications tissulaires dans le petit bassin.Les lésions obstructives par coudure et ligature se sont retrouvées à trois endroits constants, soit au niveau du croisement de l\u2019artère utérine avec l\u2019uretère, soit dans l\u2019extrémité inférieure de l\u2019uretère tout près ou dans la paroi de la vessie, soit encore dans le surjet péritonéal.En regard de ces constatations, il est bon de se rappeler certains points d\u2019anatomie et d\u2019en déduire des leçons pratiques.D\u2019abord l\u2019uretère dans son segment pariétal pelvien est accolé au péritoine: si on soulève le péritoine, l\u2019uretère le suit plutôt que de rester accolé à la paroi pelvienne.S'il n\u2019a pas été séparé du péritoine postérieur lors de l\u2019incision de celui-ci, il faut voir à le séparer au moment de la fermeture.On a même rencontré un surjet autour de l'uretère dans la fermeture péritonéale postérieure partant de la bifurcation des iliaques et se rendant jusqu\u2019à la base du ligament large.En cas de doute, il est préférable de ne pas fermer le péritoine postérieur plutôt que de risquer une lésion urétérale.TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 gittitistitivng tdi sn dns de dus déc Mid dent ad Lt kitts oui SRS Rh de keh Les lésions au niveau du croisement de l\u2019uretère avec l\u2019artère utérine se voient surtout lorsqu'une hémorragie survient dans la base du ligament large; à ce moment I'hémostase est souvent faite à l\u2019aveuglette et de grosses ligatures peuvent englober les ureteres ou les couder.Si l\u2019artère utérine est échappée accidentellement, il faut la repérer individuellement avant de la ligaturer et il faut bien identifier l\u2019uretère avant de placer des points de suture dans cette région.Les lésions de l\u2019uretère juste avant son entrée dans la vessie sont aussi très fréquentes.À cet endroit, l\u2019uretère descend vers le bas et l\u2019avant et il vient passer en avant du vagin dont il n\u2019est séparé que par un peu de tissu cellulaire lâche.Il faut s\u2019assurer d\u2019avoir bien repoussé la vessie vers l\u2019avant et d\u2019avoir bien isolé le vagin avant de procéder à la fermeture de celui-ci.Il faut aussi éviter de plicaturer le fond vaginal dans les réparations de cystocèle par voie vaginale, car l'uretère peut facilement être pris dans les sutures qui remplissent cette fonction.Pour comprendre la grande fréquence des lésions ischémiques de l\u2019uretère, il faut se rappeler sa vascularisation artérielle.Celle-ci provient de plusieurs sources, surtout à sa partie inférieure, et on peut en supprimer plusieurs sans conséquences, si on respecte son système vasculaire intrinsèque particulier 6.Les branches artérielles de l\u2019uretère cheminent sous forme de troncs artériels ou de plexus artériels dans l\u2019adventice urétérale.De ce système partent d\u2019autres petites artères qui passent à travers la musculeuse et viennent former dans la sous-muqueuse un plexus qui irrigue localement l\u2019uretère.On peut se permettre de libérer l\u2019uretère sur de grandes distances à condition de préserver l\u2019adventice; la vascularisation intrinsèque sous-muqueuse n\u2019est suffisante que sur environ deux centimètres.Il ne faut évidemment pas sacrifier la qualité d\u2019une chirurgie du cancer pour protéger l\u2019uretère dans certains cas, mais il est alors préférable de reconnaître immédiatement la lésion causée et de la traiter aussitôt.Il faut aussi éviter de mobiliser l\u2019uretère inutilement et le manipuler le moins possible.Lorsqu\u2019il faut rétracter, il est préférable d\u2019utiliser un drain de Penrose lisse plutôt qu\u2019une compresse ou un lac de coton qui peuvent traumatiser l\u2019adventice.Les notions générales d\u2019anatomie nous permettent de prévenir les lésions urétérales ct à ceci il faut ajouter des notions individuelles.En effet, il est inaceptable de procéder à toute intervention qui nécessite l'ouverture du péritoine postérieur sans obtenir au préalable une urographie.Celle-ci pourra mettre en évidence des anomalies variées et il faudra compléter l\u2019investigation appropriée avant d\u2019opérer.1469 eu: fi Hig ge eu oh oa it ¢ fi f Jr i ji On ne peut parler de prévention des lésions urétérales sans discuter de l'emploi de sondes urétérales mises en place avant l\u2019intervention.Cette mesure déjà très populaire semble progressivement délaissée.L'introduction de ces sondes peut être traumatique et elle peut causer l'ensemencement de bactéries dans l\u2019arbre urinaire avec des conséquences sérieuses.De plus, elles rendent l\u2019uretère plus rigide, ce qui le prédispose aux traumatismes.Elles constituent souvent une fausse sécurité et des sections urétérales ont été rapportées en présence de sonde \u201c.Pour ces différentes raisons, on préfère généralement une vision directe de l\u2019uretère, lorsque ceci est nécessaire.Il demeure peut-être des situations particulièrement difficiles où la présence des sondes urétérales peut être utile; on utilise maintenant dans ces cas des sondes lumineuses qui sont très bien vues à travers la paroi urétérale.DIAGNOSTIC Le diagnostic de lésion urétérale au cours d'une opération et le traitement immédiat et définitif de celle-ci sont très importants.En effet, un diagnostic ultérieur peut déclencher chez le malade les conséquences d\u2019une obstruction urétérale, avec douleurs, iléus prolongé, détérioration de l'état général, infection rénale aiguë et même parfois une obstruction bilatérale avec insuffisance rénale ou bien la présence d\u2019une fistule urinaire avec infection secondaire de la plaie et du petit bassin avec état fébrile.En somme des lésions sérieuses qui nécessitent pour le malade une ou plusieurs autres opérations avec un état général moins bon, la prolongation du séjour à l'hôpital et parfois le port d\u2019une sonde urinaire pendant longtemps sans mentionner les séquelles permanentes possibles.Tous ces inconvénients peuvent être évités, si la lésion urétérale est diagnostiquée et traitée lors de la première opération.Il ne faut donc jamais fermer une plaie opératoire, si une lésion urétérale est présente ou douteuse.Dans certains cas, le diagnostic de la lésion urétérale est évident et il faut procéder à une réparation immédiate suivant les principes du traitement que nous allons décrire.Parfois la lésion n\u2019est pas évidente.Il faut alors disséquer et exposer le segment urétéral concerné.Si l\u2019on craint une section urétérale, on peut tout simplement injecter un colorant systémique, soit de l'indigo carmin ou du bleu de méthylène qui s\u2019éliminera par la perforation, si le rein est normalement fonctionnel.Si l\u2019on craint une ligature ou une cou- dure, on peut passer une sonde urétérale soit par une courte urétérotomic ou par unc cystostomic.1470 S'il y avait encore doute, on peut procéder à une urétérographie peropératoire.De toute façon, il vaut mieux prendre le temps nécessaire pour démontrer l\u2019absence de lésion plutôt que de fermer la plaie opératoire sans certitude absolue de l'intégrité de l\u2019uretère.TRAITEMENT Le traitement doit être définitif et il dépendra de la lésion en cause.1.Piqûre : une piqûre urétérale simple est toujours sans conséquence et ne nécessite aucun traitement ni inquiétude.2.Écrasement urétéral par pince : on enlève la pince, puis on continue l'opération et l\u2019on constate presque toujours qu'il n\u2019y a plus de lésion visible après un certain temps; aucun traitement ultérieur n\u2019est requis.Si, par hasard, il persistait une zone de dévascularisation évidente ou d\u2019écrasement sérieux, il faudrait à ce moment procéder à une excision de cette zone et traiter l'uretère comme dans une excision d'un court segment.3.Coudure : en présence d\u2019une coudure, il suffit de disséquer la région pour enlever la compression urétérale.4.Ligature : une ligature urétérale doit être enlevée et ceci suffit dans la grande majorité des cas.En présence de doute, il faudra évidemment procéder à l\u2019excision du segment incertain ct traiter la lésion comme telle.5.Section partielle : lorsqu'une section partielle de l\u2019uretère représente moins du tiers de la circonférence de celui-ci, il suffit de fermer la brèche étanchement à l\u2019aide de points séparés au catgut chromique 00000 en prenant toute l'épaisseur de l'uretère sauf la muqueuse; la guérison se fera toujours très bien.Si la section représente plus du tiers de la circonférence de l\u2019uretère, il est préférable de la compléter et de la traiter comme telle.6.Section complete ou excision d'un segment court.Ce problème peut se régler avec une anastomose urétéro-urétérale termino-terminale en respectant les points techniques suivants: a) Débridement : il faut s'assurer qu'aucun tissu nécrotique ne persiste à la ligne de suture et que la vascularisation des deux extrémités est excellente.b) Spatulation : les deux extrémités doivent être spatulées pour permettre une anastomose dont le diamètre est plus grand que celui de l'uretère normal, tout en prévoyant ainsi la rétraction possible de la cicatrice.L'UNION MÉDICALE DU CANADA c) Mobilisation : il faut mobiliser l\u2019uretère suffisamment pour procéder à une anastomose sans aucune tension, sans cependant compromettre la vascularisation.d) Étanchéité : il est préférable de faire une anastomose étanche à l\u2019aide de points séparés ex- traluminaux au catgut chromique 00000 en prenant par ailleurs toute l\u2019épaisseur de la paroi urétérale.Il faut mettre autant de points que nécessaire, mais pas davantage.e) Recouvrir l\u2019anastomose de graisse : lorsque celle-ci est disponible autour de l\u2019uretère; elle empêche une cicatrisation avec fixation à l\u2019aponévrose et sténose tardive.f) Urétérotomie proximale : si l\u2019anastomose n\u2019est pas aussi parfaite que désirée, elle peut être protégée par une urétérotomie proximale près de laquelle on laisse un drain de Penrose.g) Tuteur : une sonde peut être laissée dans la lumière urétérale au niveau de l\u2019anastomose comme manœuvre sécuritaire supplémentaire, qui sort soit par une urétérotomie, soit par une cystotomie.Ce tuteur est cependant utilisé de moins en moins, car il constitue un corps étranger qui favorise l\u2019inflammation avec cicatrice plus importante et aussi l\u2019infection; on le réserve donc aux cas où la réparation urétérale est douteuse.h) Drainage : un drain est laissé près de l\u2019anastomose, au cas où il y aurait accumulation d\u2019urine ou de sang, ce qui pourrait compromettre la guérison.Si la section urétérale est située assez près de la vessie pour permettre une anastomose directe sans tension, il est généralement plus facile et moins risqué de procéder à celle-ci plutôt qu\u2019à une anastomose termino-terminale.La technique peut brièvement être décrite de la façon suivante: l\u2019uretère distal est d\u2019abord ligaturé, puis une incision vésicale est faite sur la ligne médiane.Une seconde incision de la largeur de l\u2019uretère est faite sur la paroi latérale de la vessie à un endroit que l\u2019uretère peut rejoindre sans tension.L\u2019uretère est introduit dans la vessie par cet orifice et ouvert longitudinalement de chaque côté (en bec de canard).La paroi totale urétérale est fixée à la muqueuse vésicale par des points séparés au catgut chromique 0000.Le tout est renforcé par des points extravésicaux reliant l\u2019uretère à la vessie.La vessie est ensuite refermée en laissant une sonde de cystostomie.Cette méthode est très simple; elle comporte l\u2019inconvénient d\u2019un reflux vésico-urétéral, mais celui-ci est sans conséquence chez des adultes ayant un arbre urinaire normal par ailleurs.TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 7.Excision d\u2019un segment urétéral long.T1 s\u2019agit Jà d\u2019une situation très particulière qui survient très rarement et qui relève de la compétence de l\u2019urologue.Mentionnons seulement les différentes techniques utilisées pour régler ce problème: réimplantation au moyen d\u2019un lambeau vésical (Boari), trans- urétéro-urétérostomie, urétéro-iléocystostomie, auto- transplantation rénale, urétérostomie cutanée, né- phrostomie, néphrectomie ®, Que peut faire un chirurgien qui affronte ce problème et qui n\u2019a pas d\u2019urologue à sa disposition?Il pourra, dans le rare cas où le patient présente une expectative de vie très courte par ailleurs (v.g.tumeur inopérable, âge avancé.etc.), procéder à une néphrectomie, si le rein controlatéral est normal.Dans les autres circonstances, la solution la plus simple et la moins compromettante est de pratiquer une néphrostomie et le problème pourra être réglé ultérieurement par l\u2019urologue.8.La dévascularisation urétérale : celle-ci n\u2019est pas toujours évidente.Si l\u2019on réalise que l\u2019adventice urétérale a été enlevée sur une longueur de plus de deux centimètres, il est préférable de procéder d\u2019emblée à une excision du segment urétéral concerné.Ceci est définitivement beaucoup plus simple et beaucoup plus sûr pour le malade que d\u2019attendre une nécrose et des fistules dans les jours ou semaines à venir.Plusieurs auteurs ont recommandé diverses façons de diminuer la fréquence des complications urétérales chez les patientes subissant une dissection urétérale dans la chirurgie cancéreuse gynécologique.Parmi ces moyens, on peut mentionner l\u2019usage de l\u2019Hémovac (Pratt et Symmonds), l\u2019in- trapéritonéalisation des uretères (Novak), la fixation antérieure des uretères (Green) et le drainage vésical prolongé (Green et Ulfeder).Nous ne croyons cependant pas que ces moyens soient efficaces si l\u2019uretère est dévascularisé *.Résumé Nous discutons de la prévention des lésions urétérales qui peuvent se rencontrer au cours de la chirurgie d\u2019après notre expérience chez 27 patientes présentant 36 lésions urétérales à la suite de chirurgie gynécologique.Nous insistons sur l\u2019importance du diagnostic au moment même de la chirurgie et du traitement immédiat et définitif comme la meilleure assurance de bons résultats.Les traitements des diverses lésions possibles sont présentés.Summary Methods of preventing ureteral injuries during surgery are discussed according to the experience obtained with 1471 36 such injuries found after gynecological surgery in 27 patients.A diagnosis at the time of surgery and an immediate and definitive repair of these injuries is presented as the best means of securing good results.The treatment of the various types of injuries are presented.BIBLIOGRAPHIE 1.Staubitz, W.J., Magoss, I.V., Lent, M.H., Sigman, E.M.et Oberkircher, O.J.: Management of ureteral injuries.J.A.M.A., 171: 1256, 1959.2.Weinberg, S.R.: in The Ureter, H.Bergman, p.355-393.Hoeber Medical Division, édit., New York, 1967.3.Brunschwig, A.et Frick, H.L.: Urinary tract fistula following radical surgical treatment of carcinoma of cervix.Amer.J.Obstet.Gynec., 72: 479, 1956.4.Solomons, E., Levin, E.J., Bauman, J.et Baron, J.: A pyelo- graphic study of ureteric injuries sustained during hysterectomy for benign condition.Surg.Gynec.Obstet., 111: 41, 1960.5.Beland, G.: Early treatment of ureteral injuries found after gynecological surgery.J.Urol., sous presse.6.Shafik, A: A study of the arterial pattern of the normal ureter.J.Urol., 107: 720, 1972.7.Symmonds, R.E., Pratt, JH.et Welch, J.S.: Total abdominal hysterectomy by the Mayo Clinic technique.Surg.Gynec.Obstet., 113: 379, 1961.8.Béland, G.: La transurétéro-urétérostomie.Union Méd.Canada, 98: 1514, 1969.9.Parsons, L.: in Meigs and Sturgis Progress in Gynecology.Edité par Sturgis, S.H.et Taymor, HL.Vol.V, p.518.New York: Grune and Stratton, 1970.TRAITEMENT CHIRURGICAL DE LA MALADIE DE MENIERE Robert A.BERTRAND C\u2019est le 8 janvier 1861 que le docteur P.Méniè- re ! lut à l\u2019Académie Impériale de médecine un travail intitulé « Mémoire sur des lésions de l\u2019oreille interne donnant lieu à des symptômes de congestion cérébrale apoplectiforme ».Il décrit avec une perspicacité et clarté étonnantes la symptomatologie d\u2019une agglomération de symptômes, dont la triade classique: 1) vertiges objectifs rotatoires avec ou sans nausées et vomissements, 2) l\u2019acouphène et 3) l\u2019hypoacousie, fut appelée maladie de Ménière.Cet auteur eut également la perspicacité de localiser le siège de la maladie à l\u2019oreille interne, fait qui ne fut confirmé histopathologiquement que 77 années plus tard.De la publication originale de Ménière jusqu\u2019à ce jour, une multitude de traitements médicaux furent et sont encore proposés pour cette pathologie.Nous avons déjà présenté nos observations et résultats concernant le traitement médical de cette pathologie 2.Le but de cette présentation se limitera donc à notre expérience chirurgicale chez 303 patients opérés au cours des 11 dernières années.INDICATION DU TRAITEMENT CHIRURGICAL L\u2019indication chirurgicale doit comprendre les faits suivants: 1.L\u2019impossibilité de contrôler de façon adéquate le déséquilibre ou les crises méniériformes vertigineuses de façon satisfaisante par un traitement médical conservateur.! Professeur agrégé, département de chirurgie, Université de Montréal.Assistant, service d'oto-rhino-laryngologie, hôpita! Notre-Dame, Montréal Tirés à part: docteur Robert A.Bertrand.service d\u2019oto- rhino-laryngologie, hôpital Notre-Dame, 1560 est, rue Sherbrooke, Montréal.1472 2.L\u2019impossibilité à un sujet donné d\u2019accomplir son travail ou perte de temps excessive à l\u2019ouvrage.Cette considération peut prendre plus d\u2019importance chez certains patients qui travaillent dans des endroits dangereux tels que sur des échafaudages ou dans certaines industries.Il faut également considérer ceux qui doivent conduire fréquemment tels que les voyageurs de commerce chez qui la présence de crises vertigineuses ou troubles d\u2019équilibre peuvent faire l\u2019objet de révocation d\u2019un permis de conduire.3.L\u2019incapacité d\u2019avoir une vie normale surtout au point de vue social.La présence de crises vertigineuses méniériformes à répétition à tous les mois ou les 2 mois et la peur que celles-ci se présentent en dehors de chez soi peut être une cause importante de problèmes sociaux, fréquemment maritaux.Certains de ces patients sont considérés comme étant incapacités et devraient avoir une chance de récupération chirurgicale si celle-ci se présente.Le pourcentage de patients présentant une indication chirurgicale est difficile à évaluer.Environ 80 à 90% des patients affligés du syndrome de Ménière sont améliorés ou guéris, quel que soit le traitement médical utilisé.Dans un centre spécialisé, un pourcentage assez élevé des cas dirigés présentent un échec au traitement médical et sont adressés d\u2019emblée, si l\u2019investigation et les examens confirment l\u2019indication chirurgicale, pour un traitement chirurgical.II nous est impossible d\u2019évaluer avec exactitude le nombre de patients atteints du syndrome de Ménière qui furent diagnostiqués et traités par ces médecins référants, ce qui nous permettrait d\u2019apprécier le pourcentage d\u2019échecs des divers traitements médicaux.L'UNION MÉDICALE DU CANADA Il est peu probable cependant que ce nombre soit supérieur à 10%.De nombreux patients sont suffisamment améliorés pour être considérés comme contrôlés, les crises ayant suffisamment diminué en intensité, fréquence et durée pour leur permettre de vaquer à leurs occupations habituelles.Pour d\u2019autres, la persistance des crises, aussi minimes soient- elles, peut être un sérieux handicap, tel que pour un patient donné, v.g.un patient de 32 ans, chauffeur d\u2019un camion citerne, qui était menacé de perdre son emploi et que nous avons opéré avec succès, abolissant les crises vertigineuses tout en conservant l\u2019audition normale qu\u2019il présentait préopératoirement.CHOIX DE LA TECHNIQUE CHIRURGICALE Le choix est d\u2019abord entre une technique apte à conserver l\u2019audition tout en abolissant les crises vertigineuses ou un traitement d\u2019emblée non conservateur, détruisant complètement l\u2019oreille interne avec comme désavantage la perte de l\u2019ouie du côté opéré.Considérant la fréquence de la bilatéralité de la maladie de Ménière, qui selon les auteurs, varie de 15 à 35%, nous procédons lorsque possible à un traitement conservateur, quitte s\u2019il y a échec, à réopérer à nouveau soit de nouveau avec un traitement conservateur ou soit avec un traitement destructif.RAPPEL PHYSIO-PATHOLOGIQUE La conception actuelle du syndrome de Ménière peut être considérée comme étant le résultat d\u2019une accumulation excessive de liquide endolymphatique, soit par surproduction ou par sous-réabsorption.Acceptant l\u2019hypothèse d\u2019accumulation excessive de liquide endolymphatique, le problème se porte alors sur la physiopathologie, à savoir, sommes-nous en présence d\u2019un phénomène d\u2019hyperproduction ou de sous-réabsorption de liquide endolymphatique.Bien qu\u2019encore hypothétique, la physiopathologie s'oriente vers un trouble de réabsorption.TECHNIQUES UTILISÉES A L'HOPITAL NOTRE-DAME Nous avons opéré au cours de la période couvrant les années 1964-1975, 303 patients utilisant les techniques suivantes: A) Traitement conservateur 1.Ultrasonothérapie (57 cas).2.Ultratronothérapie associée à la décompression du sac endolymphatique (68 cas).3.Décompression du sac endolymphatique (15 cas).4.Neurectomie vestibulaire, approche de la fosse moyenne (6 cas).B) Traitement non conservateur 1.Labyrinthectomie chirurgicale (122 cas).2.Neurectomie trans-labyrinthique (35 cas).Il est évident qu\u2019au cours des 11 dernières années, le choix des techniques utilisées a varié.Un aperçu détaillé est présenté au tableau I.TRAITEMENT CONSERVATEUR Un patient est traité de façon conservatrice, c\u2019est- à-dire réétablissement d\u2019une pression endolymphati- que normale ou destruction de la fonction vestibulaire lorsqu\u2019il y a une audition valable à conserver ou lorsqu\u2019il y a évidence d\u2019un début d\u2019atteinte de pathologie cochléaire du côté opposé.Au cours des premières années, nous avons pratiqué dans les cas TABLEAU 1 TECHNIQUES CHIRURGICALES UTILISEES DE 1964-1975 75 74 73 72 Non conservateur Labyrinthectomie 6 12 12 21 chirurgicale Neurectomie 10 6 8 4 trans-labyrinthique Conservateur Ultra-sons 0 0 0 U.S.et dérivation 9 8 12 11 sac endolymphatique Décompression 2 2 1 1 sac endolymphatique Neurectomie app.3 2 1, \u2014 fosse moyenne 71 70 69 68 67 66 65 64 11 12 12 8 5 12 6 5 4 2 0 1 \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 © © No 20 18 9 5 3 Evolution des techniques utilisées.du sac endolymphatique avec l\u2019ultrasonothérapie.de la fosse moyenne est également utilisée.On note qu\u2019en 1969, on a associé l\u2019association de la décompression Depuis trois ans, la section sélective par approche Dans le traitement non conservateur, la labyrinthectomie chirurgicale est remplacée par la neurectomie trans-labyrinthique.TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 LL 1473 RT TF ERREN TH Hulu ei hdd site di d\u2019unilatéralité l\u2019ultrasonothérapie.À quatre occasions nous avons procédé à la mise en place du tube de dérivation (shunt) mais à la suite d\u2019une infection d\u2019un de ces cas, nous n\u2019avons pas procédé à nouveau à cette technique de shunt.La décompression du sac endolymphatique fut également utilisée chez 11 patients parce qu\u2019en plus de la symptomatologie vertigineuse, il existait comme problème important une sensation de pression ou plénitude au niveau de l\u2019oreille pathologique.1.Sous anesthésie locale; 2.Vertige disparu ou contrôlé dans environ 80% des cas; 3.Audition presque toujours conservée, rarement améliorée; 4.Tinnitus abaissé ou aboli dans 75% des cas; 5.Possibilité de réintervention en cas d\u2019échec par ultrasonothérapie ou labyrinthectomie chirurgicale; 6.Peu de complications; 7.Disparition fréquente de sensation de plénitude ou pression lorsque présente.Il existe cependant certains désavantages: 1.Échec occasionnel; 2.Perte auditive occasionnelle; La .Tinnitus persistant dans 25% ; 4, Complication: paralysie faciale occasionnelle, mais toujours temporaire.TECHNIQUE ULTRASONOTHÉRAPIE La technique de l\u2019ultrasonothérapie a déjà été rapportée en détail par plusieurs auteurs.Elle consiste en l\u2019exposition par approche mastoïdienne du labyrinthe, sous anesthésie locale et irradiation de celui- ci au niveau du canal semi-circulaire horizontal.L\u2019effet du traitement est observé selon la réponse nystagmique obtenue.Nous avons irradié exclusivement le canal semi-circulaire horizontal pour les 24 premiers cas.Suite à une observation histopathologique du 7° patient de notre série (4) qui est décédé d\u2019une autre pathologie non reliée à son syndrome méniériforme (occlusion intestinale), l\u2019étude des rochers temporaux a démontré que l\u2019irradiation au niveau du canal semi-circulaire horizontal avait détruit les éléments nerveux des canaux semi-circulaires horizontal et vertical antérieur (Fig.1) mais que les éléments nerveux du canal vertical postérieur étaient conservés (Fig.2).Il s\u2019agit du seul cas de rocher temporal rapporté dans la littérature de l\u2019effet de l\u2019ultra- sonothérapie dans la maladie de Ménière chez l\u2019hu- 1474 Fig.1\u2014 Os temporal d'une patiente opérée par ultrasono- thérapie.On note a) l'approche trans-mastoïdienne, b) l'amincissement du canal semi-circulaire horizontal, (CH), c) la destruction des éléments nerveux au niveau de l\u2019ampoule de CH.Fig.2 \u2014 Coupe du rocher à un niveau plus postérieur qui démontre la persistance d'éléments nerveux au niveau de l'ampoule du canal semi-circulaire postérieur.Suite à cette constatation, nous avons modifié notre technique pour irradier non seulement le canal horizontal, mais également le canal semi-circulaire postérieur (A).main.À la suite de cette observation histopatholo- gique, nous avons irradié également le canal semi- circulaire postérieur avec amélioration des résultats (Fig.3).NOUVELLE CONCEPTION Lors de l\u2019agrandissement de la cavité mastoïdienne au niveau de la plaque postérieure, à quelques reprises le sinus latéral fut exposé, soit par inadvertance, soit par nécessité pour agrandir la cavité.La logique voulait alors que l\u2019on agrandisse l\u2019ouverture postérieurement de façon à procéder à la décompression du sac endolymphatique.Donc, en prolongeant la durée opératoire d\u2019environ 15 minutes lors d\u2019une labyrinthotomie par ultra-sons, il est possible d\u2019y inclure une décompression du sac endolymphatique (Fig.4).L'UNION MÉDICALE DU CANADA Fig.3 \u2014 Représentation schématique de la propagation de l\u2019énergie résultant des ultra-sons.À la réfection des ultrasons, un certain pourcentage d\u2019énergie est absorbé.L\u2019anatomie de labyrinthe nous permet de concevoir qu\u2019il n\u2019y a que très peu d\u2019énergie qui atteint la portion cochléaire et l\u2019ampoule du canal vertical postérieur; a) amincissement de la portion convexe d\u2019un canal semi-circulaire à moins de 5 mm; b) irradiation au niveau du canal horizontal (CH); C) irradiation au niveau vertical postérieur (CVP); (C): cochlée.Depuis 1969, nous procédons en même temps sous anesthésie locale à l\u2019ultrasonothérapie associée à la dérivation du sac endolymphatique.Ceci augmente notre pourcentage de succès en ce qui concerne l\u2019amélioration des troubles vertigineux avec l\u2019ultrasonothérapie qui est de 78% à environ 84% (Tableau II).L\u2019association de la dérivation du sac endolymphatique ne prolonge l\u2019intervention que d\u2019environ 15 minutes et a en plus l\u2019avantage chez un Fig.4 \u2014 Aspect chirurgical démontrant les relations anatomiques entre les canaux semi-circulaires horizontal (CH) et vertical postérieur (CVP), et le sac endolymphaitque (SE).CUS: crayon ultra-sons.bon nombre de patients de faire disparaître la sensation de plénitude qui est fréquemment associée à la maladie de Ménière et qui constitue un symptôme incommodant pour un bon nombre de patients.Depuis 1973, chez 6 patients présentant un syndrome méniériforme bilatéral, nous avons procédé à une neurectomie par approche de la fosse moyenne, ce qui donne des résultats satisfaisants selon Fisch 3 dans 98% des cas et a l\u2019avantage de conserver la plupart du temps l\u2019audition.Devant l\u2019échec d\u2019un premier traitement conservateur, l\u2019on peut procéder à un autre traitement conservateur soit à une deuxième séance d\u2019ultrasonothé- rapie ce que nous avons fait chez 15 patients et dans un cas nous avons même procédé à une troisième séance soit une section sélective du nerf vestibulaire telle que pratiquée chez 6 patients.(Un schéma de notre approche est présenté sur le Tableau III).TABLEAU II RÉSULTATS CLINIQUES CHEZ 125 PATIENTS OPÉRÉS DURANT LA PÉRIODE 1964-1975 Symptômes Nombre Vertiges: Tinnitus: Audition: Plénitude: Abolis ou Amélioré Amé- Non Aggravée Abolie ou améliorés ou disparu liorée modifiée diminuée Ultra sonothérapie 57 78% 74% 4% 85% 11% 8% Ultra sonothérapie et décompression sac endolymphatique 68 84% 82% 8% 82% 10% 20% TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 1475 TABLEAU III TRAITEMENT CHIRURGICAL (1964-1975) Conservateur: Ultra-sons (57) Décompression du sac endolymphatique (15) Ultra-sons et dérivation du sac endolymphatique (depuis 1969) (68) Neurectomie fosse moyenne (depuis 1973) (6) Si échec du traitement conservateur Selon perte auditive: Ultra-sons: 2e irradiation (15) Ultra-sons: 3e irradiation (1) Section vestibulaire approche de la fosse moyenne (6) ou Labyrinthectomie chirurgicale (122) Depuis 1970 \u2014 neurectomie trans-labyrinthique (35) Si aucune audition valable : Nous procédons d\u2019emblée à l\u2019heure actuelle à la neurectomie trans-labyrinthique.DESTRUCTION SÉLECTIVE L\u2019échec du traitement médical chez un sujet présentant une audition utile ou une pathologie bilatérale justifie une approche de destruction sélective de l\u2019appareil vestibulaire, le recours à la destruction radicale avec sa conséquence de perte de l\u2019audition, étant toujours disponible en cas d\u2019échec.Parmi les techniques de section, l\u2019hémisection du VIII\u201c par approche intracrânienne de la fosse postérieure est abandonnée.Au cours des dernières années, la section sélective par approche de la fosse moyenne, à l\u2019aide du microscope opératoire nous permet de sectionner le nerf vestibulaire tout en conservant l\u2019audition dans la majorité des cas.C\u2019est possiblement devant les résultats obtenus, l\u2019intervention de choix.Cependant, considérant l\u2019importance de cette intervention et des complications possibles, nous ne procédons pas d\u2019emblée à cette technique.Nous procédons à l\u2019heure actuelle à la labyrintho- tomie par ultrasonothérapie associée depuis 1969 à une décompression du sac endolymphatique.Les avantages qui en découlent sont les suivants: Nous avons opéré 68 cas selon cette double technique.Ceci a augmenté de 6% nos cas considérés contrôlés du symptôme vertigineux, mais son bénéfice semble être surtout en regard de la sensation de plénitude ou pression fréquemment présente dans la maladie de Ménière.La diminution ou disparition de ce symptôme est souvent associée à une amélioration de l\u2019audition et une disparition plus fréquente du tinnitus.Ceci justifie selon notre expérience l\u2019association de la décompression à l\u2019ultrasonothérapie.Cependant, tel que nous l\u2019avons observé dans la décompression du sac endolymphatique où nous avons 1476 après 2 ans environ 50% d\u2019échec, nous voyons réapparaître dans une même proportion deux symptômes de plénitude et de tinnitus avec absence de vertige dans 84% des cas.Ces résultats semblent démontrer l\u2019efficacité de l\u2019ultrasonothérapie en association avec la décompression plutôt que l\u2019utilisation de la décompression comme seul traitement chirurgical.TRAITEMENT NON CONSERVATEUR Lorsqu\u2019il n\u2019y a aucune audition valable, une destruction chirurgicale peut s\u2019accomplir selon deux grandes lignes, soit la section du VIII® par approche de la crâniotomie ou par l\u2019extirpation du labyrinthe membraneux, technique que nous préconisons.Pour chacune des deux modalités, plusieurs techniques ou approches peuvent être utilisées.La labyrinthectomie est pratiquée par approche rétroauriculaire transmastoïdienne, avec exposition du labyrinthe et exentération de l\u2019utricule, du saccule et des canaux semi-circulaires.L\u2019approche trans- tympanique ne fut pratiquée qu\u2019à 2 occasions.L'avantage de cette technique est la disparition complète des troubles d\u2019équilibre chez un pourcentage d\u2019au-delà de 95% des patients.Chez certains patients, il persiste ou réapparaît au bout de quelques 6 à 12 mois un déséquilibre important.Il fut démontré par certains auteurs** qu\u2019il semble y avoir une régénération à partir des cellules ganglionnaires du ganglion de Scarpa.Ceux-ci ont suggéré qu\u2019il y aurait lieu lors de destruction labyrinthique de procéder également à l\u2019exérèse du ganglion de Scarpa.Chez 6 patients présentant un échec à la suite d\u2019une labyrinthectomie chirurgicale considérée adéquate, nous avons procédé à une révision de la labyrinthectomie avec exérèse du ganglion de Scarpa et avons réussi à contrôler le déséquilibre incommodant de ces patients.À l\u2019heure actuelle, nous procédons d\u2019emblée lorsque nous désirons utiliser la technique destructive à la neurectomie trans- labyrinthique.DISCUSSION Le but du traitement chirurgical dans la maladie de Ménière est le contrôle des crises vertigineuses.Lorsqu\u2019il existe une indication de procéder à un traitement chirurgical, nous avons le choix entre 2 groupes de techniques: 1.traitement conservateur c\u2019est- à-dire l\u2019utilisation d\u2019une technique permettant soit une destruction de l\u2019organe récepteur, en l\u2019occuren- ce les éléments nerveux de l\u2019appareil vestibulaire, telle qu\u2019obtenue par l\u2019ultrasonothérapie, soit une tentative de restauration d\u2019une pression endolymphatique normale, telle qu\u2019obtenue supposément mais non prou- L'UNION MÉDICALE DU CANADA ! vée par la décompression du sac endolymphatique; soit une section sélective du nerf vestibulaire par l\u2019approche de la fosse moyenne; ces techniques ayant pour but de conserver l\u2019audition; et 2.un traitement non conservateur, d\u2019emblée destructif, lequel traitement, tout en augmentant le pourcentage de succès en regard du contrôle des crises vertigineuses, possède un désavantage important, la perte d\u2019audition du côté opéré.Considérant la fréquence avec laquelle cette maladie est présente bilatéralement, nous optons d\u2019emblée pour le traitement conservateur.À l'heure actuelle, devant les résultats obtenus avec l\u2019ultrasonothérapie associée à la dérivation du sac endolymphatique nous favorisons le choix de cette approche dans le traitement conservateur.À l\u2019occasion, la section vestibulaire par approche de la fosse moyenne peut être indiquée .Quant au traitement non conservateur, nous avons pratiqué d\u2019emblée l\u2019exentération du labyrinthe membraneux par l\u2019approche transmastoïdienne.Malgré une technique adéquate, nous avons dû réopérer à cause d\u2019une récidive de déséquilibre quelque 6 à 12 mois après la chirurgie initiale certains patients utilisant la technique de neurectomie translabyrinthi- que.Nous utilisons d\u2019emblée à l\u2019heure actuelle cette technique lorsque nous procédons à un traitement non conservateur.Il existe encore d\u2019autres techniques chirurgicales telles que l\u2019opération de Von Fick, de Tack, l\u2019osmo- thérapie, la cryochirurgie, etc.N\u2019ayant pas utilisé ces techniques, aucune discussion de leur valeur et utilité n\u2019est présentée.Le seul commentaire que l\u2019on peut faire en regard de ces techniques est que nous avons réopéré 6 cas d\u2019échec à la suite de l\u2019utilisation de la technique de Tack, dont 4 avec une perte totale de l\u2019ouie.En conclusion, devant la multiplicité des techniques chirurgicales disponibles pour le traitement chirurgical de la maladie de Ménière, on constate que le problème n\u2019est pas encore résolu.Le choix de la technique doit être évalué pour chaque patient selon des critères bien définis, ayant pour but principal d\u2019enrayer les crises vertigineuses tout en conservant l\u2019audition.Résumé Dans la maladie de Ménière, environ 10% des patients ne sont pas contrôlés par les divers traitements médicaux.Un traitement chirurgical est alors indiqué.Au cours des 11 dernières années, 303 patients furent opérés.Les techniques utilisées sont de deux ordres: TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 1°: conservatrices, i.e.restauration d\u2019une pression endolymphatique normale et/ou destruction sélective de l\u2019appareil vestibulaire périphérique; 2°: non conservatrices, i.e.destruction complète de l\u2019oreille interne.L\u2019auteur rapporte l\u2019évolution des techniques utilisées, en commençant par l\u2019ultrasonothérapie au niveau du canal semi-circulaire horizontal, laquelle technique, suite à une observation postmortem, fut modifiée pour inclure l\u2019irradiation au niveau du canal vertical postérieur.À cette technique fut ajoutée en 1969 la décompression du sac endolymphatique.Dans certains cas, au cours des 3 dernières années, la section sélective du nerf vestibulaire par approche de la fosse moyenne fut pratiquée.Quant aux techniques non conservatrices, la laby- rinthectomie par approche transmastoïdienne fut pratiquée dans la majorité des cas avec au-delà de 95% de succès.Cette technique est maintenant modifiée et nous utilisons d\u2019amblée la neurectomie translabyrinthique.Summary In Meniere\u2019s disease, about 10% of the patients are not adequately controlled by medical treatment.A surgical treatment is indicated.In the eleven year period between 1964-1975, 303 patients were operated.The surgical techniques used are of two categories: 1° conservative that is re-establishing normal endo- lymph pressure and/or selective destruction of the peripheral vestibular afflaratus, and 2° non-conservative, that is complete destruction of the inner ear.The author presents the evolution of the techniques used, beginning with ultrasonotherapy at the level of the horizontal semi-circular canal, which technique following a post-mortem temporal bone study, was later modified to include irradiation of the vertical posterior canal.In 1969 routine decompression of the endolymphatic sac was also performed at the same time as ultrasontherapy.In certain cases in the last 3 years, selective section of the vestibular nerve by the middle fossa approach was used.In non-conservative techniques labyrinthectomy was done by trans-mastoid approach with a sucess rate of over 95% this approach is now-modified to that of a trans- labyrinthine neurectomy.BIBLIOGRAPHIE 1.Ménière, M.P.: Maladies de l\u2019oreille interne offrant les symptômes de la congestion cérébrale apoplectiforme.Gaz.Méd.de Paris, 16: 55, 88, 239, 379, 597, 1861.2.Bertrand, Robert A.: Ménière\u2019s disease: Subjective and Objective Evaluation of Medical Treatment with betahistine HCL.Acta Otolaryng., Supp.305, p.48-49, 1972.3.Fisch, U.: Transtemporal Surgery of the Internal Auditory Canal.Adv.Oto-Rhino-Laryng., 17: pp.203-240 (Karger, Pulec).4.Bertrand, Robert A.et Perron, D.: Ultrasound Irradiation in Ménière\u2019s Disease.Accepté pour publication.5.Pulec, Jack L.: Labyrinthectomy: Indications, technique and results.Laryngoscope, 84: pp.1552-1573, 1974, 1477 i Ri i i ti it L'OSTÉOTOMIE HAUTE DU TIBIA DANS LA GONARTHROSE Denis BOURGEAU, F.R.C.S., hôpital Notre-Dame, Montréal et Nouredine SLIMAN, Tunis INTRODUCTION Depuis son introduction par Jackson en 1958, l\u2019ostéotomie haute du tibia pour arthrose du genou s\u2019est établie comme une arme efficace dans l'arsenal de l\u2019orthopédiste.Il n\u2019en a pas toujours été ainsi; lorsque nous avons observé cette intervention pour la première fois, dans le service de notre maître le professeur Cauchoix à Paris, en 1963, l\u2019ostéotomie était faite de façon un peu hésitante et chacun cherchait «sa voie ».Entre l\u2019ostéotomie de fermeture ou d\u2019ouverture, par voie interne ou externe, associée à un débridement ou strictement extra-articulaire le choix restait à faire et l\u2019expérience à acquérir.À la suite de Jackson '° en 1958, le rapport de Gariepy * a représenté l\u2019un des premiers efforts pour préciser une technique opératoire et ses indications.Les écoles anglaises et françaises ont publié les premiers résultats (Jackson '*, Devas ¢, Cauchoix \u201c, Debeyre °) puis Coventry * * a popularisé et répandu la technique aux États-Unis.Cauchoix obtient 82% de bons résultats sur 85 ostéotomies.Debeyre a 19 échecs sur 95 opérations et montre que les bons résultats sont durables.Bauer !, de New-York, présente une étude particulièrement intéressante de 63 ostéotomies parmi lesquelles il à isolé les genoux instables: sur 18 de ceux-ci, 10 conservent des douleurs notables alors que sur 45 genoux stables, 3 seulement peuvent être considérés des échecs.À Toronto, Harris \u201d rapporte une amélioration des douleurs pour 31 genoux d\u2019une série de 36.Pour notre part, nous avons pour cette technique une affection particulière, parce qu\u2019elle représente à nos yeux le meilleur aspect de la chirurgie réparatrice: c\u2019est-à-dire une opération simple, à la portée de tout orthopédiste dans n'importe quel centre et indiquée pour une pathologie courante dans la population, du moins dans la population québécoise.LE MATÉRIEL Nous avons pratiqué personnellement à l'hôpital Notre-Dame, de 1968 à 1973, 28 ostéotomies de réalignement du tibia pour gonarthrose.Durant cette période, l'expérience acquise nous à paru mériter exposition ct discussion.1478 REPARTITION DES CAS Il y a eu 28 genoux opérés chez 26 malades, dont 16 femmes et 10 hommes.Leur âge moyen était de 60 ans avec un maximum de 73 et minimum de 47 ans.Il y avait dans notre série 27 cas de genu varum pour 1 seul cas de genu valgum.Jackson avait rapporté dans sa série 2 fois plus de varus que de valgus.Je crois que l\u2019expérience des orthopédistes au Québec tendra à confirmer cette prédominance.LES INDICATIONS Tous les malades de cette série ont été opérés à cause de douleur associée à des changements arthro- siques.Le tableau douloureux a les caractères habituels, que l'on connaît bien, c\u2019est-à-dire une douleur surtout à l\u2019interligne interne (pour les cas de varus) entraînée par l\u2019activité et soulagée par le repos, avec phénomène de « raideur de dérouillage » et, dans quelques cas, un syndrome de douleur plus intense, au repos.L'arthrose fémoro-patellaire nous a paru longtemps une partie distincte de la gonarthrose et notre questionnaire recherchait cette douleur sous-rotu- lienne caractéristique, à la contraction violente du quadriceps.L'aspect radiologique étant aussi tenu en ligne de compte, il fallait alors décider si la pa- tellectomie devait ou non être associée à l'ostéotomie.Une autre question intéressante portait sur la gravité de l'arthrose: au début, seuls les cus assez avancés étaient opérés; mais puisqu\u2019on connaît bien la nature évolutive de la gonarthrose et que le traitement chirurgical est bien réglé, ne devrions-nous pas attaquer cette pathologie plus tôt, avant la destruction évidente du cartilage articulaire et l\u2019apparition d'ostéophytes et, surtout d'une instabilité?Le retard de l'image radiologique sur l\u2019état réel des surfaces articulaires est bien connu.Aussi nos indications se sont-elles élargies et tout malade présentant une déviation d'axe prouvée et dont les douleurs sont telles qu\u2019il est prêt à se soumettre à la chirurgie est jugé bon candidat, même si les signes radiologiques d'arthrose sont « frustes ».L'UNION MÉDICALE DU CANADA INVESTIGATION RADIOLOGIQUE Nous avons utilisé dans la mensuration des déviations la technique de Massare et Duparc 7.Les radiographies des membres inférieurs sont faites à foyer éloigné et, nous le croyons nécessaire, debout, en charge.Ceci est de nature à augmenter le varus véritable, peut-être, mais donne une idée plus juste de la dynamique du genou, de la correction nécessaire et de l\u2019état des ligaments.Fig, 1\u2014L'axe du fémur est tiré du centre de la tête fémorale au centre du genou: celui-ci est à l\u2019intersection de la tangente aux condyles fémoraux et d\u2019une perpendiculaire au centre de la ligne unissant le sommet des épines tibiales.L\u2019axe du tibia va de ce centre au centre de la cheville.(Duparc, Jacques et Massare, C.: Mesures radiologiques des déviations du genou dans le plan frontal.Annales de Radiologie, 10: 9-10, 635-656, 1967).LA TECHNIQUE OPÉRATOIRE ET SON ÉVOLUTION Notre conception de la technique a changé avec le temps dans le sens d\u2019une simplification.Nous avons commencé en associant à l\u2019ostéotomie un débridement articulaire de type Magnussen (synovec- tomie plus ou moins radicale, méniscectomie, rasage des ostéophytes et de la chondromalacie, forages, etc.), ce qui est encore préconisé, d\u2019ailleurs, par Duparc et ses associés.Le risque d\u2019enraidissement TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 du genou, dans cette situation, oblige à une manipulation passive précoce du genou sous anesthésie générale, ce qui ne va pas sans inquiétude en présence d\u2019une ostéotomie récente, dont la fixation est sommaire.La rotule excisée était parfois même utilisée comme greffon dans une ostéotomie d\u2019ouverture fixée par 2 ou 3 agrafes.La section osseuse a toujours été faite très haute à 1.5 ou 2 cm sous les plateaux et toujours au-dessus de l\u2019insertion du tendon rotulien.À ce niveau, comme démontré par Themen !! la flexion du genou accorde une distance d\u2019au moins 8 mm entre la corticale postérieure du tibia et les vaisseaux poplités.De toute manière, si l\u2019on se contente d\u2019une simple ostéoclasie de la corticale postérieure, ceux-ci seront adéquatement protégés.L\u2019ostéotomie de fermeture offre une consolidation plus sûre et permet un montage solide capable de résister à une mobilisation précoce: elle a éventuellement été et est encore préférée pour la correction tant du valgus que du varus.Nous partageons l\u2019avis que la déformation doit être quelque peu hy- percorrigée pour mettre en charge le compartiment externe sain; il peut-être difficile, en pratique, cependant, de réconcilier une hypercorrection mécaniquement efficace avec un bon aspect cosmétique.L\u2019excision totale de la rotule, pratiquée au début dans les cas d\u2019arthrose fémoro-patellaire avancée, laisse un tendon fragile: on lui a préféré par la suite un amincissement rotulien mais ceci laisse parfois des crépitements désagréables et la « pastille » osseuse a dû, deux fois, être enlevée secondairement.Puis, finalement, la rééducation des genoux ayant subi à la fois débridement et ostéotomie nous a paru trop pénible et prolongée pour des malades âgés: l\u2019arthrotomie a été à peu près complètement abandonnée.Nous ne tenons plus compte des arthrographies préopératoires qui montrent un ménisque déchiqueté du côté pincé de l\u2019articulation.Seule une souris articulaire ou des ostéophytes très saillants pourraient justifier une arthrotomie.Dans les ostéotomies de fermeture externe qui constituent la quasi totalité de nos cas, nous avons à peu près toujours conservé la tête du péroné et l\u2019attachement du ligament latéral externe.Quelques fragments enlevés à la tête péronière permettent de refermer l\u2019ostéotomie, sans avoir à disséquer le nerf sciatique poplité externe.Une ostéotomie oblique du col du péroné a été faite une fois mais ceci ne doit se faire qu\u2019après isolement du nerf et nous semble comporter plus de risques pour celui-ci.Dans 2 cas plus récents, et non inclus dans cette série, la technique de Coventry 4, consistant en ré- 1479 iMitiésisdiisétisinis section totale de la tête du péroné suivie de réinsertion du ligament latéral externe a été appliquée: elle demande plus de temps, une immobilisation prolongée de l'articulation et, si l\u2019hypercorrection est suffisante, ne nous a pas paru particulièrement avantageuse, le ligament latéral externe étant de toute façon déchargé.La fixation est faite avec les agrafes décalées de Coventry qui sont solides et faciles à poser.Nous avons abandonné après quelques essais le fixateur externe de Devas qui, pour être extrêmement solide, est génant pour les malades.LA PÉRIODE POSTOPÉRATOIRE Nous avons opté pour une mobilisation précoce: la gouttière plâtrée est retirée tous les jours à partir de la 8° ou 9° journée pour permettre des exercices passifs et actifs du genou.L\u2019alternative d\u2019un cylindre plâtré avec appui d\u2019emblée en attendant la consolidation nous apparaît valable mais elle n\u2019a pas été appliquée dans cette série.La consolidation est satisfaisante en 5 à 6 semaines en moyenne.LA RÉPARTITION DES OPÉRATIONS Celles-ci se divisent en: \u2014 3 ostéotomies d'ouverture interne pour genu varum, \u2014 1 ostéotomie de fermeture interne pour genu valgum, \u2014 24 ostéotomies de fermeture externe pour ge- nu varum.Si on considère l\u2019association de l\u2019ostéotomie avec un temps articulaire, on retrouve: \u2014 12 ostéotomies associées à un débridement articulaire étendu dont 8 cas de patellecto- mie.Il s\u2019agit surtout de malades opérés au de notre série, \u2014 7 ostéotomies associées à une arthrotomie limitée, consistant en une méniscectomie simple ou en l\u2019exérèse de corps étrangers ou d\u2019ostéophytes, \u2014 9 ostéotomies simples, sans ouverture de l'articulation.Le recul Le recul moyen est de 2 ans avec un maximum de 6 ans ct un minimum de 1 an.LES RESULTATS Les critères: c\u2019est en définitive l'appréciation subjective du malade qui compte pour lui et l\u2019on sait 1480 qu\u2019il se présente à peu près exclusivement à cause de douleurs.Bicn que la mobilité nous intéresse aussi, particulièrement dans les cas où une arthroto- mie laisse craindre un enraidissement, le soulagement de la douleur reste donc le point le plus important.L'aspect fonctionnel du résultat est le plus difficile à évaluer à cause du manque d'homogénéité du groupe quant à leurs activités, et il a été mis de côté.Du point de vue douleur, nous avons accepté les critères habituels.1° TRÈS BON : douleur disparue à peu près totalement avec reprise d\u2019une activité normale pour le malade.2° BON : soulagement appréciable mais activités restent diminuées.3° MAUVAIS : si, aux yeux du malade, le soulagement obtenu ne justifie pas l\u2019intervention.Les résultats sur la douleur se répartissent de la façon suivante : 1° très bons: 11 cas 2° bons: 3° mauvais: 12 cas 5 cas Il est important de préciser qu'en préopératoire, tous les malades de cette série présentaient un syndrome douloureux grave avec limitation marquée des activités et, dans 40%, avaient des douleurs au repos.LES RÉSULTATS QUANT À LA MOBILITÉ Le débridement articulaire étendu et même l'ar- throtomie simple paraît naturellement favoriser une perte de mobilité, surtout en flexion.En cffet, 4 cas seulement dans la série ont souffert d\u2019une perte de mobilité de l\u2019ordre de 20% ou plus et tous avaient eu un temps articulaire; cette perte est survenue malgré une mobilisation forcée de routine sous anesthésie générale, entre le 10° et le 15° jour.Dans les 9 cas d\u2019ostéotomie seule, aucune perte appréciable de mobilité n\u2019a été notée.Si on considère le résultat en rapport avec le type d'intervention, on a obtenu: a) Sur 12 cas d'ostéotomie associée à un débridement articulaire : 4 très bons résultats 4 bons résultats 4 mauvais résultats Ces mauvais résultats méritent une étude individuelle qui sera faite plus loin.b) Sur 7 cas d\u2019ostéotomie avec « petite » arthro- tomie : L'UNION MÉDICALE DU CANADA \" $ I ie 3 très bons résultats 4 bons O mauvais mais nous retrouvons dans ce groupe deux pertes significatives de mobilité.c) Sur 9 cas d\u2019ostéotomie seule : 4 très bons résultats 4 bons 1 mauvais résultat Ces séries sont trop peu importantes pour être statistiquement significatives, bien sûr: elles comportent quand même, croyons nous, des indications intéressantes.LES COMPLICATIONS Il n\u2019y a eu aucun cas d\u2019infection; un cas a présenté une déhiscence partielle de la plaie, à la manipulation forcée du genou et elle a guéri sans séquelle.Un malade a présenté, environ à la sixième semaine postopératoire, alors qu\u2019il était en rééducation, une thrombophlébite du membre opéré: ceci est rentré dans l\u2019ordre avec le traitement médical habituel.LA LAXITE LIGAMENTAIRE Les malades présentant une laxité grossière du ligament latéral interne (dans les genu varum) n\u2019ont pas été exclus systématiquement de l'indication d'ostéotomie: ceci a été la cause principale d\u2019un de nos échecs.Nous croyons maintenant, avec De- beyre 2, que l\u2019ostéotomie dans ces cas n\u2019empêche pas le genou de continuer à se détruire et qu\u2019un autre procédé de reconstruction doit être envisagé.Par contre, la laxité du côté externe (dans le genu varum) est beaucoup moins significative à condition, toutefois, d'obtenir une véritable hypercorrection du varus, supprimant ainsi les sollicitations du côté externe: sur six de nos malades avec une telle laxité, cinq ont obtenu un résultat satisfaisant.ÉTUDE DES ÉCHECS Cinq de nos cas n\u2019ont pas eu le soulagement escompté et voici, résumées, leurs histoires respectives.Fig.2 et 3 TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 Observation 1! \u2014 Assisté social cardiaque de 55 ans; mé- niscectomie interne et ostéophytectomie en 1967; ostéotomie interne d'ouverture et patellectomie en 1968.A cause de douleurs persistantes, arthrodése en 1969.La cause principale d'échec: une correction insuffisante, probablement.Fig.4 et 5 Observation 2 \u2014 Ménagère obèse de 58 ans avec courbure de tout le tibia et laxité considérable.Débridement et ostéotomie de fermeture externe avec plicature du ligament latéral interne.Douleur persistante.Cause d'échec: la laxité ligamentaire marquée et l'hypocorrection due à la difficulté de corriger, par une ostéotomie haute, une courbure étendue de tout le tibia.1481 Kit Lt pit jit.ERAGE H i iy A Ri: EEL Ly EE at mts Fig.6 et 7 Observation n° 3 \u2014 Charpentier à sa retraite, 69 ans, tabétique connu.Douleur au genou semble pouvoir provenir d'une arthrose simple sur genu varum.L'ostéotomie, bien qu\u2019adéquate, ne ralentit en rien l\u2019évolution de la maladie; une instabilité extrême s'installe témoignant bien du Char- cot et le malade doit avoir, en 1974, une prothèse totale (Guepar).Ici, erreur d'indication très nette, illustrant bien, en passant, que les neuro-arthropathies de Charcot ne sont pas toujours indolores.Observation n° 4 \u2014 Femme diabétique, obèse, 59 ans, méniscectomie double en 1965; arthorse fémoro-patellaire marquée.Ostéotomie et patellectomie en 1970.Dépression aigué en cours de rééducation postopératoire et abandon des traitements; enraidissement du genou, mauvais résultat.La chirurgie reconstructive doit être réservée aux malades dont la stabilité mentale assure, en postopératoire, une collaboration suffisante: cette malade aurait dû être éliminée d\u2019emblée.Fig.8 Observation n° 5 \u2014 Menuisier, accidenté de travail, 66 ans.Méniscectomie double en 1968.Débridement articulaire en 1969.Ostéotomie et patellectomie en 1971.Récupération d\u2019une bonne mobilité mais douleurs persistantes: le malade est éventuellement arthrodésé.Evaluation plus difficile: le résultat ici aurait dû être satisfaisant.Il aurait sûrement été meilleur si l'ostéotomie avait été faite en premier lieu.Mais, nous avons pu constater de nouveau, dans les années subséquentes, les différences profondes d\u2019attitude entre les malades ordinaires qui sont heureux d\u2019un soulagement, même incomplet, de leur douleur et les accidentés du travail qui n'exigent rien de moins qu'une \u201crestitutio ad integrum\u201d de leur fonction.1482 CONCLUSION Nous avons tenté de faire vivre aux lecteurs notre expérience personnelle de l\u2019ostéotomie au cours des dernières années.La technique, à quelques variantes près, est maintenant bien établie et c'est la marque, naturellement d\u2019une opération arrivée à maturité.Elle est simple et, si on s\u2019en tient à cette simplicité, le pourcentage de bons résultats sera constamment élevé: dans les treize derniers cas de la série, il n'y a plus eu de mauvais résultat.Nous avons particulièrement insisté sur le fait que l\u2019arthrotomie du genou, pour nous, n\u2019est que rarement utile, en association avec l\u2019ostéotomie.La composante fémoro- patellaire de la gonarthrose, parfois, importante, semble le plus souvent soulagée par l\u2019ostéotomie même et ceci n\u2019est pas illogique: le changement d\u2019axe du tendon rotulien et, surtout, son relâchement par l\u2019excision d'un centimètre d'os proximale- ment à son insertion sont deux raisons pour expliquer ceci.Une arthrose exubérante de la rotule qui continuerait quand même à causer des ennuis après l\u2019ostéotomie peut être ultérieurement traitée par simple énucléation, avec rééducation rapide.Il nous semble à présent possible, en quelques lignes, de dégager les « règles du jeu ».a) La laxité ligamentaire est un facteur nettement défavorable et la laxité marquée est une contre-indication.b) L\u2019obésité est aussi défavorable mais ne constitue pas une contre-indication majeure.c) Les troubles psychiatriques, cependant, constituent une contre-indication majeure.d) L\u2019ostéotomie doit préférablement rester extra- articulaire.e) L\u2019hypercorrection légere du varus ou du valgus est de première importance.f) Une mobilisation précoce et un programme ininterrompu de rééducation jusqu\u2019à la reprise d'une marche aussi normale que possible vont assurer, particulièrement aux malades âgés, le maximum du résultat.Résumé L'auteur présente une série personnelle de 28 ostéotomies hautes du tibia pour arthrose du genou.Il rapporte l'évolution de la technique opératoire au cours des années et étudie les 5 cas de résultat insatisfaisant.Il préconise, en conclusion, unc ostéotomie de fermeture strictement extra-articulaire, avec légère hypercorrection cet confirme que l'instabilité ligamentaire constitue une contre-indication à cette intervention.L'UNION MÉDICALE DU CANADA 4 alt 1dr il Summary The author presents a series of 28 high tibial osteo- tomies performed for osteo arthritis of the knee.He reports his own experience with a changing technique and analyses his five unsatisfactory results.He opts, in conclusion, for a strictly extra-articular type of operation, with slight over correction of the deformity and cautions against using this operation in unstable knees.BIBLIOGRAPHIE 1.Bauer, G.CH., Insall, J.et Koshinot: Tibial Osteotomy in Gonarthrosis.Journal of Bone and Joint Surgery, 51-A: 1545, 2.Cauchoix, J., Duparc, J., Lemoine, À.et Deburge, A: L\u2019ostéotomie dans les gonarthroses avec déviation angulaire dans le plan frontal.Résultats et indications thérapeutiques.Revue de Chirurgie orthopédique et réparatrice de l\u2019appareil moteur, 54: no 4, p.343.3.Coventry, M.B.: Osteotomy of the Upper Portion of the Tibia for Degenerative Arthritis of the Knee.A preliminary Report.Journal of Bone and Joint Surgery, 47-A: 984-990, juillet 1965.thi usin ase id sisi iithi td sid iiidiiditiskiiditiidei dil 4.Coventry, M.B.: Osteotomy about the Knee for Degenerative and Rhumatoid Arthritis.Journal of Bone and Joint Surgery, 55-A, p.23.5.Debeyre, J.et Patte, D.: Traitement chirurgical des go- narthroses avec déviations latérales.Revue du Rhumatisme, 6: p.327-336, 1966.6.Devas, M.B.: High Tibial Osteotomy for Arthritis of the Knee.A Method Specially Suitable for the Elderly.Journal of Bone and Joint Surgery, 51-B: 95-99, février 1969.7.Duparc, J.et Massare, C.: Mesures radiologiques des déviations du genou dans le plan frontal.Annales de Radiologie, 10: 9-10, 635-656, 1967.8.Gariepy, Roger: Genu varum treated by high tibial osteo- tomy.In Proceedings of the Joint Meeting of the Orthopaedic Associations.Journal of Bone and Joint Surgery, 46-B: 783, novembre 1964, 9.Harris, W.R.et Kostuik, J.P.: High Tibial Osteotomy for Osteoarthritis of the Knee.Journal of Bone and Joint Surgery, 52-A: p.330.10.Jackson, J.P.et Waugh, W.: Tibial Osteotomy for Osteoarthritis of the Knee.Journal of Bone and Joint Surgery, 43-B: 746-751, novembre 1961.11.Themen, A.E.G.: Vulnerability of the Main Vessels During upper tibial osteotomy.Report of the British Orthopaedic Association.Journal of Bone and Joint Surgery, 58-B: 132.LA CHIRURGIE FONCTIONNELLE DE L'ÉPILEPSIE G.BOUVIER !, J.M.SAINT-HILAIRE 2, J.L.VEZINA 3, R.BEIQUE* et R.PICARD 3 Malgré les succes incontestables de la chirurgie de l\u2019épilepsie, il persiste une méfiance légitime a son égard.Elle est la conséquence du choix des malades, donc de certaines indications opératoires et surtout de la difficulté réelle avec l\u2019électroencépha- lographie de scalp et aussi avec l\u2019électrocorticogra- phie de surface, de définir correctement la zone épileptogène.Parmi les diverses observations qui peuvent être faites, une s'impose.À partir du moment où l\u2019on croit que la grande majorité des épilepsies puissent être corticales, il est bon de rappeler que le cortex cérébral ne se retrouve pas qu\u2019à la surface, mais également dans la profondeur des sillons, a la face interhémisphérique et au niveau de la base du crâne quel qu\u2019en soit l\u2019étage.Talairach et son équipe ont le grand mérite d\u2019avoir soulevé cette hypothèse de travail et surtout d\u2019avoir mis au point un mode d\u2019exploration « stéréoencé- phalographique » (S.E.G.) et « stéréoélectroencépha- lographique » (S.E.E.G.) 12) permettant un repérage précis et direct des structures télencéphaliques qu\u2019il soit anatomique (S.E.G.) ou neurophysiologique 1G.Bouvier, service de neurochirurgie, hôpital Notre- Dame, professeur adjoint, Université de Montréal.Z J.M.Saint-Hilaire, service de neurologie, hôpital Notre- Dame, professeur agrégé, Université de Montréal.3J.L.Vézina, département de radiologie, hôpital Notre- Dame, professeur agrégé, Université de Montréal.4 R.Béique, service de radiologie, Faculté de médecine, Université de Montréal, professeur agrégé.5R.Picard, département génie mécanique, Université Laval.Pour tirés à part, s'adresser au docteur Guy Bouvier, 1386 est, rue Sherbrooke, Montréal H2L 1M4.TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 (S.E.F.G.).Certaines conditions locales nous ont obligés à pratiquer des modifications tout en respectant scrupuleusement la philosophie de Talairach.L\u2019exploration décidée, voici le schéma utilisé.Habituellement, sous anesthésie locale avec ou sans prémédication, on procède à la mise en place du cadre de Talairach (Fig.1).Un système de contention cutané de la tête a été développé de façon à assurer une position parfaite du crâne, puis vient la fixation osseuse à l\u2019aide de 4 pointes métalliques fixées dans l\u2019os du malade.Chaque pointe est supportée par un pilier gradué en millimètres.Ce système permet de replacer la tête du malade dans le cadre stéréotaxique au même endroit à des moments différents et ce, avec grande précision.Fig.1 Fig.1\u2014 1 \u2014 Cadre stéréotaxique.2 \u2014 Pilier gradué.3 \u2014 Double grille.4 \u2014 Porte-cassette.5 \u2014 Système de fixation reliant le cadre à la table d\u2019opération.1483 ASPECT RADIOLOGIQUE Une photographie ou une radiographie d\u2019un objet comporte des agrandissements et des déformations de perspectives variables.Plus on éloigne l\u2019objet de la source (photo ou radio), moins l\u2019agrandissement et les déformations sont apparentes ?.Par convention et commodité, notre source de Rayons-X est à 4 m 80 du malade, ce qui nous donne une radiographie avec le minimum d\u2019agrandissement et de déformation (environ 3%) et nous épargne des corrections qui sont souvent la source d\u2019erreurs.L\u2019image radiologique obtenue est donc réelle.Nous y ajoutons la stéréoscopie.Le cerveau, étant ce qu\u2019il est, nous pensons que la stéréoscopie est essentielle, si on veut une vue tridimensionnelle des structures cérébrales.Les coordonnées de hauteur de la tête dans le cadre ne se modifiant pas, on peut facilement passer de la face au profil et ainsi réaliser une meilleure identification et une meilleure interprétation des données obtenues.Dans ces conditions très strictes de projection, nous pratiquons une artériographie cérébrale bilatérale, une pneumoencéphalographie fractionnée de façon à bien visualiser les espaces sous-arachnoï- diens et une ventriculographie à contraste positif.Cette exploration S.E.G.nous fournit l\u2019anatomie complète, réelle, non agrandie du cerveau dans les plans de l\u2019espace et donne la possibilité de retrouver le système bi-commissural (CA-CP) et d\u2019avoir un cerveau normalisé \u201c.Elle permet un diagnostic précis et la possibilité \u2014 surtout à travers les artères et les veines \u2014 de déliminer certaines aires corticales #*-$, Nous pou- vous faire la somme de ce bilan anatomique en superposant les différents clichés les uns aux autres et comparer un hémisphère par rapport à l\u2019autre.Nous obtenons ainsi une corrélation anatomo-élec- tro-clinique (cf.article du docteur Saint-Hilaire).L\u2019ensemble de ces données commande le bilan stéréoélectroencéphalographique, c\u2019est-à-dire l\u2019exploration des structures corticales à l\u2019aide de multiples électrodes chroniques de profondeur.Le \u201cplanning\u201d de la zone à explorer étant fait, compte tenu de la position des artères, veines, espaces sous-arach- noïdiens et système ventriculaire, habituellement cette fois sous anesthésie générale, la tête du malade est replacée dans le cadre stéréotaxique et chaque électrode est introduite et fixée à la peau à l\u2019aide d\u2019un système que nous avons développé (Fig.2).Ce bilan électrophysiologique permet une définition de la zone épileptogène ct télécommande le traitement chirurgical, qu'il soit à crâne fermé (des- 1484 Fig.2\u2014 | \u2014 Ancrages supportant la tête.2 \u2014 Support directeur pour l'introduction d\u2019électrodes de profondeur.3 \u2014 Electrode de profondeur en place.truction isotopique du noyau amygdalien \u2014 corne d\u2019Ammon) ou à crâne ouvert, cortectomie.Le volet osseux est tracé selon l\u2019épure préopératoire.Il est facile de retrouver à la surface corticale les points d'entrée des électrodes et ainsi sculpter la cortecto- mie selon les données électrophysiologiques.La résection est cssenticllement ce que l\u2019on souhaitait et réduite à sa plus simple expression tout en respectant le trajet des vaisseaux destiné à des aires corticales fonctionnelles.RÉSULTATS Notre recul postopératoire est trop court pour présenter nos résultats, mais l\u2019étude du rapport de Marseille 7 fait par Talairach et son équipe permet d\u2019affirmer que la neuro-chirurgie fonctionnelle de l\u2019épilepsie fournit des guérisons de l\u2019ordre de 70% pour l\u2019ensemble des épilepsies.PERSPECTIVES D'AVENIR L\u2019épilepsie est souvent la manifestation clinique d\u2019un processus occupant de l\u2019espace.Ainsi, grâce à l\u2019apport récent de la tomographie axiale, certains groupes dont celui de Gastaut à Marseille ont repris l\u2019investigation d\u2019épileptiques ayant déjà cu un bilan neuro-radiologique standard complet.500 malades ont subi unc tomographic et de ce nombre, on a trouvé 50 tumeurs cérébrales.On peut donc prévoir, avec les améliorations techniques attendues dans le sens du pouvoir de résolution, que la tomographic axiale à l\u2019ordinateur permettra la mise en évidence de lésions cérébrales à un stade très précoce.Que faire avec de telles lésions non chirurgicales ou difficiles d\u2019accès ou situées dans des zones fonctionnelles importantes ?Le congrès de « radiothérapie des tumeurs du système nerveux central de l\u2019adulte » * L'UNION MÉDICALE DU CANADA BEGUM Er MA LOU AT EM LM ti i a UR I MO A LS de dE Lee LUE LL LAS) laisse voir de grandes possibilités: repérage en condition stéréotaxique, biopsie cérébrale étagée afin d\u2019avoir un diagnostic histologique, délimitation des lésions suivie d\u2019un traitement de radiothérapie externe combiné à une irradiation interstitielle.Summary A three dimensional view of the brain through stereo- encephalography has permitted precise localisation of brain structures.With stereoelectroencephalography, the recognition of epileptic foci is easier.The combination of these two techniques has provided better results in the surgical treatment of epilepsy.phat attestée dent het desde Lt de LL de LE a de a aide) BIBLIOGRAPHIE 1.La stéréo-électro-encéphalographie dans l\u2019épilepsie.J.Bancaud, J.Talairach et coll, Masson & Cie, 2.Atlas d\u2019anatomie stéréotaxique du Télencéphal.J.Talairach et G.Szikla, Masson & Cie.3.Repérage des structures de la face supra-temporale par l\u2019artériographie.Ann.Radiol., 17: 743-744, 1974, G.Szikla, G.Bouvier, M.Bordas et J.Talairach.4.Localization of Brain Sulci and Convolutions by Arteriography, Annual Meeting of the American Association of Neurological Surgeons, St.Louis, Mo., 1974, G.Szikla, G.Bouvier et T.Hori.5.Cortical Angiogram in Man.Atlas of Arterial Cortical Locali- zations, in preparation.G.Szikla, G.Bouvier, T.Hori, Ph.Farnarier, M.Manrique, M.et A.Calabro.6.In Vivo Localization of Brain Sulci by Arteriography: A Stereotactic Anatomoradiological Study.Brain Research, 95: 497-502, 1975.G.Szikla, G.Bouvier et T.Hori.7.Approche nouvelle de la neuro-chirurgie de l\u2019épilepsie.Neurochirurgie, 20: supplément 1, juin 1974, Masson & Cie.8.Radiothérapie des tumeurs du système nerveux central de l\u2019adulte.Neuro-chirurgie, 21: supplément 2, juin 1975, Masson & Cie.L'INCONTINENCE URINAIRE Jules CHARRON, F.R.C.S.(C), F.A.CS.! et Denise OUIMET-OLIVA 2 I.\u2014 COMMENT EN PRÉCISER L'ÉTIOLOGIE On imagine facilement l\u2019anxiété de celui qui n\u2019a plus un contrôle sûr et efficace de son évacuation vésicale.Cette incapacité à contenir volontairement ses urines, bien que sans importance du point de vue vital, a des conséquences sociales désastreuses.À la suite de quelques « accidents », le malade honteux se retire presque complètement de la société et préfère cet ostracisme à l\u2019humiliation de son infirmité.L\u2019appréhension constante d\u2019une fuite intempestive associée à la frustration d\u2019une vie de reclus rend ces patients difficiles à apprécier.Les réponses aux questions sont évasives et l\u2019appréciation subjective de l\u2019évolution du traitement est mêlée de méfiance et d\u2019un refus d\u2019admettre une amélioration.Afin de faciliter l\u2019orientation des examens de ces malades en vue d\u2019un diagnostic étiologique précis et partant d\u2019un traitement optimum, nous avons élaboré une routine d'investigation qui comprend des examens cliniques, radiologiques et endoscopiques.L\u2019incontinence d\u2019urine est la manifestation clinique d\u2019une maladie et non pas une entité morbide en soi.Tous les efforts doivent viser à préciser laquelle des maladies est responsable chez ce malade de son 1 Professeur agrégé de clinique, département de chirurgie, Université de Montréal, service d\u2019urologie, hôpital Notre-Dame, Montréal.2 Professeur agrégé de clinique, département de radiologie, Université de Montréal.Médecin régulier senior, hôpital Notre-Dame, Montréal.\u2018 Tirés à part: docteur Jules Charron, service d\u2019urologie, hôpital Notre-Dame, 1560 est, rue Sherbrooke, Montréal.TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 incontinence; de la même façon on cherchera l\u2019étiologie d\u2019une fièvre ou d\u2019une anémie sans se borner à n\u2019en corriger que le symptôme.On ne saurait trop insister sur l\u2019importance de bien classifier ces malades, de séparer les incontinences d\u2019effort des vessies neurogènes, de différencier miction impérieuse et incontinence, de déceler les fistules urinaires.Classification de l\u2019incontinence urinaire: A.Incontinence par contraction vésicale anormale : 1.Maladies neurogènes: Traumatisme médullaire; sclérose en plaques; hémorragie cérébrale, etc.2.Inflammation vésicale: Infection; corps étranger; cystite interstitielle, etc.B.Incontinence par inefficacité sphinctérienne : 1.Incontinence par « trop-plein ».2.Fistules urinaires.3.Incontinence d\u2019effort.Une classification simple et pratique des causes d\u2019un symptôme est à la base de tout système d\u2019investigation.Nous divisons les malades selon une classification simple basée sur la vérité axiomatique suivante: la continence résulte de l\u2019équilibre fonctionnel entre les forces expulsives de la vessie et les facteurs obstructifs du système sphinctérien.1485 | Il s\u2019ensuit donc qu\u2019une rupture involontaire de cet équilibre entraînera des fuites involontaires d\u2019urines.Si la vessie se contracte de façon intempestive et assez vigoureusement, l\u2019urine forcera les barrages (de façon réflexe ou non) et fera ses dégâts.De même si le système sphinctérien est incompétent, il ne pourra contenir les variations physiologiques de la pression intravésicale et l\u2019équilibre sera de nouveau rompu.L\u2019incontinence urinaire résulte donc soit d\u2019une hyperactivité de la vessie, soit d\u2019une incompétence du système de contention urinaire.Ces deux catégories établissent donc des facteurs étiologiques fondamentaux différents et ne sauraient bénéficier des mêmes traitements.Le muscle de la vessie se contracte de façon exagérée et intempestive quand le réseau d\u2019innervation est lésé par maladie ou traumatisme (c\u2019est le groupe de vessie neurogène) ou quand l\u2019irritation de la paroi vésicale déclenche un besoin d\u2019uriner tel que les efforts conscients de se « retenir » n\u2019arrivent plus à combattre le ténesme de la vessie.C\u2019est de là que dérive l\u2019appellation de miction impérieuse avec incontinence.C\u2019est toujours avec prudence et même une certaine appréhension que l\u2019on entreprend l\u2019énumération des circuits nerveux qui régissent la fonction vésicale.Pourtant, comment parler de pathologie sans établir au préalable le fonctionnement normal d\u2019un système.Même s\u2019il ne s\u2019agit que d\u2019hypothèse, ces quelques notions de physiologie sont essentielles pour interpréter certaines modalités de l\u2019incontinence urinaire.Les systèmes nerveux somatiques et autonomes innervent le système urinaire bas.Les deux réseaux autonomes sympathique et para- sympatique participent à la physiologie de la miction, mais le système parasympathique est le circuit dominant.Même si cette notion a été mise en doute récemment chez l\u2019animal, l\u2019importance pratique n\u2019en est pas changée.Tout se passe comme s\u2019il existait un arc réflexe simple formé par des fibres sensitives parasympathiques recevant une stimulation de la paroi vésicale et la transmettant via le ganglion pelvien (situé à la partie antéro-latérale du rectum) à travers les trous du sacrum, vers le haut de la queue de cheval, dans un centre de miction, situé quelque part dans la moelle sacrée (n\u2019oublions pas que cette moelle sacrée se projette vis-à-vis les dernières vertèbres dorsales et les premières vertèbres lombaires, notion importante dans les traumatismes vertébraux).Cet influx sensitif tend à initier une contraction vésicale via les fibres motrices du système parasym- 1486 pathique suivant à rebours le même trajet que les fibres sensitives.Heureusement, le cortex cérébral inhibe ces synapses en initiant un influx inhibiteur capable d\u2019empêcher les contractions vésicales.Ceci se passe de façon plus ou moins consciente, cependant la réplétion vésicale stimule de plus en plus les fibres sensitives et le besoin d\u2019uriner devient conscient probablement par des fibres allant du centre de la miction via les faisceaux de Goll et Burdack au cortex cérébral.Le choix critique alors s'impose: uriner ou ne pas uriner! Si ce soulagement est remis à plus tard l\u2019individu augmente volontairement ses influx inhibiteurs et protège sa continence.S\u2019il décide que l\u2019évacuation est opportune, il inhibe volontairement ses influx inhibiteurs et l\u2019arc réflexe simple se fermera: les fibres sensitives stimuleront les fibres motrices parasympathiques et le muscle vésical se contractera.Cette description un peu simpliste nous permet de distinguer un système d\u2019innervation au-dessus du centre de la miction composé de fibres sensitives vers le cortex cérébral et de fibres inhibitrices vers le centre de la miction.Ce système s\u2019appelle neurone moteur supérieur.Il existe également un neurone moteur inférieur composé de fibres motrices et sensitives du système parasympathique.Une section médullaire au niveau du neurone moteur supérieur dissocie l\u2019acte de la miction de son influence corticale.La réplétion vésicale et l'effet inhibiteur sur le centre de la miction disparaissent.La stimulation des fibres motrices par des fibres sensitives se fait sans ambage et la contraction devient automatique.Par contre si le traumatisme médullaire ou nerveux se situe à un niveau inférieur au centre de la miction, I'arc réflexe est rompu.Le centre de la miction est dissocié de la vessie et la vessie est autonome.Par ailleurs certaines maladies causent des lésions neurologiques bien spécifiques, la dégénérescence des faisceaux de Goll et Burdack, tel le tabès qui fait perdre la perception proprioceptive de la vessie.La perte de la sensation de plénitude vésicale entraîne des abus de réplétion et des fuites par trop-plein.Ces vessies dites neurogènes aboutissent à de l\u2019incontinence avec des manifestations cliniques différentes dans chaque cas.Parfois la vessie garde son contrôle nerveux intact mais la stimulation sensitive qui déclenche le besoin d\u2019uriner peut être exagérée par l\u2019inflammation de la paroi vésicale.Cette inflammation peut être due à la présence d'un corps étranger ou à une cystite interstitielle, ete.L'envie d'uriner devient tellement L'UNION MÉDICALE DU CANADA intense que les efforts de rétention s\u2019épuisent; la vessie se contracte c\u2019est ce que les français appellent la « miction impérieuse » et les américains « urgency incontinence ».Donc, dans ce premier groupe, l\u2019incontinence est due à la contraction intempestive de la vessie.Les traumatismes médullaires ou nerveux, les maladies nerveuses et les états inflammatoires de la vessie ont provoqué une contraction exagérée, parfois incoor- donnée de la vessie, c\u2019est par dyskinésie vésicale que s\u2019est produite l\u2019incontinence.Dans le deuxième groupe la fonction vésicale est normale.Ce sont des facteurs extravésicaux surtout l\u2019incompétence sphinctérienne qui sont responsables de l\u2019incontinence.Les incontinences dites paradoxales représentent un état de réplétion vésicale extrême où les pertes d\u2019urines résultent d\u2019un débordement de sa capacité.La surdistension vésicale est le résultat d\u2019un obstacle à la sortie de la vessie, par exemple une hypertrophie prostatique.Cette obstruction oblige le muscle vésical à un surcroît d\u2019effort; finalement il s\u2019épuise et se laisse distendre progressivement jusqu\u2019à éclatement intermittent des barrières.L\u2019urine peut s\u2019échapper par des fistules sises en amont des sphincters.Des fistules vésico-vaginales permettent à l\u2019urine d\u2019outrepasser les sphincters et de fuir de façon intempestive.Enfin une déficience intrinsèque du système sphinctérien ne permet plus de contenir les augmentations subites de pression intravésicale.La vessie est écrasée, comprimée par la contraction des muscles abdominaux (toux, éternuements, etc.).L\u2019urine s\u2019insinue à travers le sphincter et donne lieu à l\u2019appellation descriptive d\u2019incontinence d\u2019effort.L'histoire antérieure de traumatisme médullaire ou cérébral, de pathologie neurologique nous oriente rapidement vers un diagnostic possible de vessie neurogène, chapitre complexe de pathologie urologi- que qui dépasse les cadres de cet exposé, mais qu\u2019il ne faut pas négliger pour autant dans le diagnostic différentiel.Les incontinences par vessie neurogène sont de quantité variable chez un même malade, allant de quelques centimètres cubes à une vidange vésicale complète.Le dégât est donc considérable d\u2019autant plus qu\u2019il est imprévisible, c\u2019est-à-dire non précédé d\u2019un besoin d\u2019uriner.La miction impérieuse par inflammation vésicale par ailleurs s\u2019annonce avec éclat et l\u2019urgence en est rarement sous-estimée du malade.La perte d\u2019urine n\u2019est pas considérable, mais elle est fréquente et troublante.TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 Les malades avec fistule racontent que malgré des mictions normales, ils constatent la présence constante jour et nuit d\u2019urine au niveau du périné.L\u2019investigation urologique démontre une fistule vésico- vaginale, un abouchement ectopique d\u2019un uretère à la vulve, etc.Le globe vésical qui accompagne presque toujours l\u2019incontinence paradoxale n\u2019est pas toujours évident, mais la difficulté d\u2019uriner qui est rarement avouée spontanément en est le symptôme distinctif.Enfin l\u2019incontenence à l\u2019effort groupe le plus grand nombre de malades.L\u2019urine ne jaillit que durant le temps de la compression sur la vessie qu\u2019il s\u2019agisse de quelques secondes d\u2019efforts de toux ou des effluves d\u2019un rire prolongé.Mais, fait important, l\u2019émission d\u2019urine est rarement précédée du besoin d\u2019uriner.Tous les intermédiaires sont rencontrés.L\u2019incontinence d\u2019effort se complique parfois de miction impérieuse et donne lieu à un tableau clinique complexe.Il y a quelques années, Jeffcoat écrivait: « malgré tout ce qui a été écrit, l\u2019incontinence d\u2019effort est encore confondue avec l\u2019incontinence par miction impérieuse et bien des femmes qui souffrent de cette dernière continuent de subir des urétroplasties, des urétrocystoplasties et d\u2019autres opérations avec de mauvais résultats.Deux sur trois des femmes qui nous sont référées pour incontinence d\u2019effort, souffrent en fait de miction impérieuse.» Les variations cliniques de l\u2019incontinence ne sont pas suffisamment spécifiques pour permettre par le questionnaire seul de classer de façon certaine chaque malade qui « perd ses urines ».La miction impérieuse peut se produire dans une vessie avec simple faiblesse sphinctérienne ou avec des troubles neurologiques.Les mictions fréquentes sans douleur peuvent représenter le trop-plein d\u2019une rétention totale ou le résultat de l\u2019irritation par corps étranger.Des examens additionnels s\u2019imposent.Ainsi, on doit procéder aux analyses usuelles de sang et d'urine.L'examen endoscopique de la vessie et de l\u2019urètre permettent une appréciation visuelle de l\u2019anatomie urologique inférieure et de constatations pathologiques comme des lésions vésicales soit par inflammation, fistule, corps étranger, cysto-urétocèle rapidement diagnostiquées.Les études cystométri- ques sont utilisées quand une composante neurogène est soupçonnée.Le questionnaire poussé et l\u2019examen clinique doivent être complétés par l\u2019étude radiologique du système urinaire.Avant même de procéder à l\u2019injection de colorant, une étude des radiographies simples de 1487 A A.Bt: Ji tl l\u2019abdomen donne une idée de l\u2019intégrité des structures rachidiennes et pelviennes.Le spina bifida, les anomalies du sacrum, les diastasis de la symphyse pubienne seront un présage de lésions neurogènes de la vessie.Cette dernière pourra nous apparaître comme un globe pelvien remontant au promontoire.L\u2019incontinence se reproduira par regorgement.Cette même vessie surdistendue accompagne souvent les sténoses du col vésical ou les malformations du canal vésico-urétral comme les valves par exemple.Le col vésical est alors constamment abaissé attendant l\u2019impossible miction (Fig.1).La vessie neurogène de- Fig.1 \u2014 Vessie neurogène type bas (plaie rachidienne par balle à LS).Abaissement permanent du bas-fond vésical avec béance du sphincter interne de la vessie.venue réflexe peut prendre un tout autre aspect.Il s\u2019agira d\u2019un viscère de faible capacité, de forme globuleuse ou triangulaire à paroi profondément dentelée.Devant cette résistance sphinctérienne accrue, la miction est initiée par une contracture involontaire sans abaissement de la base vésicale et le flot est interrompu sans inhibition des contractions du dé- trusor.Une ciné-cystographie mictionnelle démontrera alors la dynamique aberrante de la miction (Fig.2).Une étude globale de tout le tractus urinaire par pyélographie endoveineuse renseignera sur des lésions 1488 Fig.2 \u2014 Vessie neurogène type haut.Fracture D12.Muscles vésicaux perinéaux et spinctérien externe deviennent hypertoniques.Miction sans abaissement de la base vésicale (vessie en arbre de Noël).infectieuses souvent causes de fausse incontinence (Fig.3).Les anomalies congénitales par le ricochet des infections et du reflux sont également décelables par l\u2019urographie fonctionnelle.L\u2019on pourra ainsi expliquer une fausse incontinence due à un abouchement ectopique de l\u2019uretère, à une duplicité urétérale, etc.(Fig.4).La pyélographie rétrograde et la cystographie constituent des examens indispensables pour la mise en évidence des lésions acquises par exemple des fistules génito-urinaires postobstétricales.Une épreuve du travail prolongée avec obstacle peut être à l\u2019origine des fistules vésico-vaginales.De même, la perte des urines après intervention pelvienne, un néo des voies génitales ou des lésions postradiothé- rapiques seront objectivées par une fistule que parfois même une vaginographie saura démontrer (Fig.5).L'UNION MÉDICALE DU CANADA > Fig.3 \u2014 Fausse incontinence.Base vésicale normale au repos et à l'effort.La malade présente une infection urinaire.Fig.4 \u2014 Incontinence due à l\u2019abouchement aberrant de l\u2019uretère gauche dans l\u2019urètre, Fig.5\u2014 Incontinence due à une fistule urétéro-vaginale post-Wertheim.TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 L\u2019hystérosalpingographie pourra faire voir des fistules à sens unique au-dessus de orifice cervical interne, ce dernier résistant à des pressions de 30 millimètres de mercure (syndrome de Youssef).Ainsi trouveront une réponse les pertes d\u2019urine après césarienne ou rupture utérine.L\u2019urétrographie apportera la clef du problème dans les pertes d\u2019urine dues à une implantation aberrante d\u2019un uretère ou à un diverticule urétral.Dans ce cas, on a souvent affaire à un patient qui se mouille et présente par ailleurs des mictions normales (Fig.6).Fig.6 \u2014 Incontinence et mictions normales par ailleurs.Fistule pénoscrotale.Fausse incontinence.À côté de ces fausses incontinences se situe la véritable incontinence où la résistance sphinctérienne 1489 est réduite par dommages à la musculature périnéo- cloacale.La cystographie avec chaînette intra-urétro-vési- cale constitue l\u2019examen capital.Des clichés de la vessie opacifiée sont pris de face et profil, une cuisse repliée sur l\u2019abdomen.La miction n\u2019est pas nécessaire puisque n\u2019y survient pas l\u2019effort mais seulement le besoin.Cette technique a pour but de démontrer les relations entre l\u2019urètre et la vessie quant à l\u2019angle urétro-vésical postérieur, à la position du canal vésico-urétral et à l\u2019orientation des structures.L\u2019angle urétro-vésical postérieur est de 90 à 120 degrés normalement au repos et à l\u2019effort.Le sommet de cet angle doit se situer sur la ligne pubo-coccygienne qui est le plan périnéal (releveurs de l\u2019anus intacts).Enfin, l\u2019urètre s\u2019oriente de haut en bas dans un plan incliné à 45 degrés et s\u2019abouche perpendiculairement sur la plaque basale de la vessie.Grâce à cet examen, le degré de traumatisme périnéal nous est indi- qué et partant le type d\u2019intervention correctrice.De la même façon pourra-t-on apprécier les résultats postopératoires dix à douze jours après le geste chirurgical.Bailey a décrit trois types radiologiques de vessie correspondant chacun à un état clinique.Ainsi, dans l\u2019incontinence minime où les symptômes sont intermittents et où la perte des urines ne se produit qu\u2019au moment de grands efforts, on assiste à une faible modification de l\u2019angle urétro-vésical postérieur.Ce premier stade peut être déclenché par l\u2019obésité, la cystocèle, la vaginite, la cystite, l\u2019urétrite, la trigo- nite et la ménopause (Fig.7).Dans une seconde étape, l\u2019incontinence ne sera contrôlée que si l\u2019effort est évité ou si le patient n\u2019attend pas la réplétion vésicale pour uriner.Cette atteinte à la vie sociale se traduira radiologiquement par une perte de l\u2019angle urétro-vésical, l\u2019urètre postérieur étant abaissé (Fig.8).EFFORT Fig.7 \u2014 Incontinence d\u2019effort, Stade I Augmentation de l\u2019angle urétro-vésical postérieur à I'effort.L\u2019angle reste plus petit que 180°.RE FO > Fig.8 \u2014 Incontinence d'effort stade IL.Angle urétro-vésical postérieur plus grand que 180° à l'effort.Abaissement du pont urétro-vésical sous la ligne pubo-coccygienne.Tendance à I'horizontalisation de l'urètre.1490 L'UNION MEDICALE DU CANADA Enfin, si les symptômes d\u2019incontinence sont constants et surviennent au moindre effort, on fait face à un stade avancé.L\u2019angle urétro-vésical est non seulement annulé mais souvent inversé.Il y a rotation de l\u2019urètre qui se verticalise (Fig.9).Résumé L\u2019incontinence urinaire est un symptôme non spécifique rencontré dans un grand nombre de maladies.La recherche de son étiologie exacte est essentielle au succès du traitement.Nous proposons une classification simple basée sur les facteurs fondamentaux de l\u2019équilibre vésical assurant la continence; ce sont: la force de contraction de la vessie et la compétence sphinctérienne.Nous avons révisé les formes cliniques de l\u2019incontinence et développé la contribution de la radiologie dans l\u2019établissement du diagnostic des lésions causales.Summary Urinary incontinence is a very non specific symptom and an accurate diagnosis of its etiology is essential if a successful treatment is to be anticipated.A simple practical classification is proposed based on the two fondamental factors of bladder equilibrium leading to continence, namely bladder contraction and sphincteric competence.TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 Nombreux sont donc les examens radiologiques qui peuvent nous éclairer sur la nature, le site et le degré de l\u2019incontinence urinaire et partant sur le geste médical ou chirurgical à poser.a Fig.9 \u2014 Incontinence d\u2019effort type III.Inversion de langle urétro-vésical postérieur à l\u2019effort.Abaissement du point urétro-vésical sis à la portion la plus décisive de la vessie.Verticalisation de l\u2019urètre.The clinical variante of the symptoms are reviewed and finally the important contribution of radiology in the differential diagnosis of incontinence is stressed.BIBLIOGRAPHIE 1.Bailey, K.V.: A clinical investigation into uterine prolapse with stress incontinence.J.of Obst.Gynaec.Brit.Comm., 61: 291, 1954.2.Benjamin, John A.: Urgency and Urge Incontinence.Clin.Obst.& Gynec., 6: 146, mars 1963.3.Bradley, HW.et Teague, Charles T.The Pelvic Ganglia.J.Urol., 100: 649, 1968.4.Campbell, Meredith F.: Urology, p.14¢6.W B.Saunders Co., édit., Philadelphie, 1964.5.Hodgkinson, G.P., Doub, HP.et Kelly, W.T.: Urethro cysto- grams metallic bead chain technique.Clin.Obst, & Gynec.1: 668, 1958.6.Hutch, J.A: A new therapy of the anatomy of the internal urinary sphincter and the physiology of micturation.Investigative urology, 3: 35-58, 1965.7.Masson, J.Cl.et coll: L\u2019apport de l\u2019urétro cystographie avec chaînette dans le dépistage et le diagnostic de l\u2019incontinence urinaire à l\u2019effort chez la femme.Gynec.et Obst.(Paris), p.595-604, 1966.8.Symmonds, Richard E.: Present concepts and Management of Urinary Stress Incontinence.Surg.Clin.of North America, 39: 933, août 1959.9.Vigeant Jacques et Girard, Yvon: La cystographie avec chaînette métallique, sa valeur dans la chirurgie de l\u2019incontinence urinaire à l\u2019effort.L\u2019Union Médicale du Canada, 96: 1525-31, 1967.10.Wahl, P.et coll.: Les fistules vésico-utérines.A propos de trois observations, Gynéco.Obst.(Paris), 65: 629-34, 1966.1491 y ji 2 A Bi: Fi i i.hi ALIMENTATION PARENTÉRALE SA PLACE ET SON ROLE DANS L'ARSENAL THERAPEUTIQUE MODERNE.SUGGESTION DE PROTOCOLE Jacques CORMAN, F.R.CS.(O)' INTRODUCTION De nos jours, l\u2019alimentation parentérale (A.P.) fait ou devrait faire partie de l\u2019arsenal thérapeutique de toute médecine qui se veut un tant soit peu moderne.L'idée de fournir des substrats nutritifs et énergétiques par voie intraveineuse n\u2019est pas nouvelle, puis- qu\u2019en 1896 déja, Biedl et Kraus administraient du glucose intraveineux a cette fin\u2019.Aujourd'hui, on sait que non seulement il est possible de positiver une balance azotée négative chez un malade en lui fournissant par voie parentérale uniquement, les éléments énergétiques et nutritifs nécessaires à son équilibre homéostatique, mais encore qu\u2019il est possible de promouvoir le développement et la croissance normale d\u2019un organisme avec une alimentation parentérale comme seule source d'énergie exogène \u201c *.Depuis la popularisation de la technique par Du- drick et ses associés \u201c-*, l'A.P.a été le sujet d\u2019innombrables publications scientifiques vantant les mérites et les avantages de la méthode mais aussi attirant l'attention sur les complications possibles de son emploi.Des raffinements dans la technique et de nouvelles applications cliniques sont rapportés quasi quotidiennement.Les succès de la thérapeutique dans les guérisons des plaies et dans la fermeture accélérée des fistules digestives sont bien connus.La plupart des études insistent sur la réduction de la morbidité et de la mortalité des malades traités avant ou après intervention chirurgicale majeure et chez les malades en état catabolique grave Ÿ!*, Les usagers ont tous dans leur expérience soigné des patients qui seraient décédés des complications de leur ! Professeur adjoint de chirurgie, Université de Montréal.Membre actif du département de chirurgie, hôpital Notre- Dame, Montréal.1492 maladie s\u2019ils n\u2019avaient bénéficié de l\u2019apport énergétique et nutritif de la technique.Sur le plan scientifique, l\u2019A.P.à sans aucun doute stimulé l'intérêt et la recherche dans des domaines aussi importants que la réponse métabolique de l\u2019organisme à la maladie, au traumatisme et à l\u2019infection 1-20, L\u2019avènement des acides aminés synthétiques est un autre pas en avant.Ceux-ci sont maintenant isolés et leur fonction spécifique est à l'étude.On peut donc prévoir que dans un avenir rapproché, l\u2019A.P.sera prescrite à la mesure des pathologies à traiter.Les publications de Fischer et coll.concernant les effets bénéfiques de certains régimes d'acides aminés dans l\u2019encéphalopathie hépatique chez l'animal sont un bel exemple à cet égard 8.Plus récemment, on à pu démontrer les effets avantageux de l\u2019A.P.sur l\u2019immunocompétence des malades cancéreux ct la meilleure tolérance de ceux- ci aux traitements chimio ou radiothérapiques #7.#, Lennard et coll.ont également montré l'influence stimulatrice de l\u2019état nutritif sur la fonction du neutrophile =.Quoi qu\u2019il en soit, les mérites de la méthode ont été, nous semble-t-il suffisamment explicités dans la littérature médicale récente.Et pourtant.Pourtant, aujourd\u2019hui encore, l'A.P.semble réservée aux centres ultraspécialisés et qui plus est, ce ne sont bien souvent que quelques médecins qui se sont spécialement intéressés aux problèmes spécifiques des grands dénutris et des grands « cataboliques » qui l\u2019emploient\u2026 En effet, les nombreuses mises en garde contre les complications de la technique, les descriptions des étapes compliquées et fastidieuses de la préparation des solutions, le manque de précision dans les indi- L'UNION MÉDICALE DU CANADA 5 cations, les descriptions de protocoles complexes et surchargés tant ils se veulent complets et irréfutables, et enfin les études extrêmement sophistiquées concernant des détails d\u2019importance relative ont refroidi l\u2019enthousiasme de beaucoup d\u2019usagers potentiels et ont fait de l\u2019A.P.quasiment un mythe que la plupart des médecins se gardent de violer.Sans vouloir simplifier les choses à l\u2019extrême, nous pensons que pareille attitude n\u2019est plus justifiable de nos jours et nous croyons que les « tabous » qui entourent l\u2019A.P.devraient être levés et que son emploi devrait être routinier dans la plupart des institutions hospitalières.Les complications de la technique sont minimes en regard des bénéfices qu\u2019elle apporte aux malades traités.L'apparition sur le marché de solutions d'acides aminés synthétiques bien équilibrés et dépourvus de toxicité a pratiquement relégué dans l\u2019oubli les accidents d\u2019acidose métabolique; elle a réduit à un minimum le nombre des manipulations nécessaires à la préparation des solutés et partant les risques d\u2019infection.La valeur biologique des solutions atteint maintenant presque les 100% et les proportions des substrats aussi bien essentiels que non essentiels approchent l\u2019optimum.Nous disposons également de solutions lipidiques qui malgré des débuts difficiles ont fait leur preuve et peuvent être administrées par voie parentérale avec peu de risque.Elles ont l\u2019avantage supplémentaire d\u2019étre isotoniques 3-33, Pour compléter le régime, le glucose reste le plus approprié des hydrates de carbone malgré les publications relatives au fructose et autres saccharides qui ont été mis à l\u2019épreuve 22 8488, l\u2019expérience ayant montré que ceux-ci ne sont pas dépourvus de toxicité.Enfin, comparativement au plasma, et à ses dérivés, les solutions d\u2019acides aminés, le glucose hyper- tonique et les solutions lipidiques représentent une économie non négligeable sur le plan monétaire.Après ce court plaidoyer pour une utilisation plus étendue et plus généralisée de l\u2019A.P., nous nous proposons d\u2019exposer brièvement les modalités de l\u2019emploi de la méthode dans notre hôpital après avoir rappelé très succinctement les différentes étapes de la réponse métabolique de l\u2019organisme à l\u2019agression.LES BESOINS MÉTABOLIQUES ET ÉNERGÉTIQUES DE L'ORGANISME RÉSERVES D'ÉNERGIE CHEZ L'HOMME NORMAL Tout patient commence sa maladie avec des réserves d'énergie endogène.Celles-ci proviennent des TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 hydrates de carbone, des graisses et des protéines (Tableau I).TABLEAU 1 COMPOSITION DU COMBUSTIBLE CHEZ L\u2019HOMME NORMAL (Cahill) Kg Calories \u2014 tissulaire graisses (triglycérides gras) 15 141.000 protéines (muscles princip.) 6 24.000 glycogène (muscle) 0.150 600 glycogène (foie) 0.075 300 Total 165.900 \u2014 circulant glucose (lig.extracellulaire) 0.020 80 acides gras libres (plasma) 0.0003 3 triglycérides (plasma) 0.003 30 Total 113 Les hydrates de carbone sont entreposés sous forme de giycogene au niveau du foie et du muscle strié; 1 g libère 4.1 KCal; cependant leur utilisation s'avère la moins efficace de toutes les sources d\u2019énergie parce que limitée.On estime en effet qu\u2019un sujet au jeûne complet a épuisé la plupart de ses réserves en moins de 24 heures \u201c°.Contrairement aux H.d.C., les graisses ne contiennent pas d\u2019eau et sont donc les plus riches en énergie par unité de poids (9 KCal/g).Elles constituent à elles seules, la presque totalité des réserves caloriques d\u2019un individu, et les acides gras qui proviennent de leur hydrolyse assument les besoins énergétiques de tous les organes, sauf ceux qui ont un besoin absolu ou relatif de glucose, et encore.Ces réserves sont vastes chez un individu normal, elles sont énormes chez un obèse, mais peuvent être facilement épuisées par une courte maladie chez un malade déjà sous-alimenté.Ainsi par exemple, on a pu calculer qu'un obèse de 160 kg avait des réserves énergétiques se chiffrant à 861.320 calories.Par contre, un malade souffrant de colite ulcéreuse et ne pesant que 26 kg, ne posséderait que des réserves de 58.720 calories, soit pour un rapport de poids corporel de 6/1, un rapport énergétique de 14.6/1.Le deuxième malade, dont la réserve est minime, est un exemple d\u2019individu qui requiert des mesures nutritionnelles spéciales, surtout lorsqu'il doit faire face à une demande accrue d\u2019énergie (Tableau ID).Quant aux réserves protéiques, elles sont vastes, mais difficilement disponibles parce que chaque molécule possède une fonction définie, soit dans la constitution des membranes cellulaires, soit dans la contractilité musculaire, ou simplement comme enzyme.Une perte de protéines constitue donc une perte de fonction essentielle qui devient déterminante dans la réponse favorable ou défavorable d\u2019un individu au stress.1493 TABLEAU II OBÈSE 160 Kg Graisses corporelles Masse cellulaire 85 kg 42.2 kg dont 14.6 kg (42.2) sont utilisables Glycogène et glucose 0.25 kg 799.000 Kcal.61.320 Kcal.3 1.000 Kcal.Réserves caloriques totales: 861.320 Kcal.COLITE ULCEREUSE 26 Kg Graisses corporelles 5.0 kg Masse cellulaire 79 kg dont 2.6 kg Glycogène et glucose 0.2 kg 47.000 Kcal.(7.9) sont utilisables 3 10.920 Kcal.Réserves caloriques totales: 58.720 Kcal.ADAPTATION AU JEÛNE En période de jeûne, l\u2019organisme subit une série d\u2019adaptations métaboliques qui n\u2019ont qu\u2019un seul but: épargner les protéines aux dépens des hydrates de carbone et surtout des graisses.La première étape est l'épuisement des réserves d\u2019hydrates de carbone dans la majorité des tissus.L'organisme tente alors de s'accommoder de cette pénurie en utilisant, comme source d\u2019énergie, les acides gras et les corps cétoniques, ce qui a pour effet d\u2019épargner les protéines comme précurseurs de la giuconéogénése.Toutefois, la gluconéogénèse à partir des graisses ne peut se faire qu\u2019en présence d\u2019un taux d\u2019insuline circulante bas, l\u2019augmentation de l\u2019insulinémie freinant la lipolyse.Ce corrolaire revêt une importance particulière lorsqu\u2019on surimpose à l\u2019état de jeûne, une agression chirurgicale, circonstance dans laquelle on assiste fréquemment à des périodes d'hyperglycémie transitoire avec hy- perinsulinémie #° #9.Dès lors, en période de jeûne, une des façons de minimiser la gluconéogénèse et par conséquent le catabolisme protéique, est de maintenir une glycémie élevée en fournissant à l'organisme des hydrates de carbone exogènes.Il y a plus de quarante ans que Gamble avait déjà reconnu ce principe, en démontrant qu\u2019en période de jeûne, l'infusion de 100 à 150 g de glucose sous forme de dextrose 5% diminuait d\u2019environ 50% les pertes azotées urinaires ct prévenait l\u2019acido-cétose *°.Plus récemment, d\u2019autres modes d'adaptation au jeûne prolongé ont été énoncés.Ce sont : la réduction de la gluconéogénèse obligatoire par l\u2019utilisation de corps cétoniques même par le cerveau \u2018'; l'augmentation de la gluconéogénèse rénale parallèlement à l'augmentation d'excrétion d'ammoniaque dans l'acidose métabolique chronique \u2018> ** et la réduction de la concentration de certains acides aminés syn- 1494 thétisés au niveau du muscle, notamment l\u2019alanine, ce qui permet une diminution de la gluconéogénèse hépatique ** +.LIMITES DE TOLÉRANCE AU STRESS Jusqu\u2019à quel point l'organisme peut-il cataboliser ses protéines, et dans quelle mesure cette perte estelle reliée aux complications chirurgicales, aux convalescences prolongées et à la mort ?Empiriquement, on sait depuis longtemps que pour n\u2019importe quel type d\u2019intervention donné, le taux d'infection est nettement plus élevé chez les patients hypoprotéiniques.Lawson a rapporté en 1965 un taux de mortalité de 100% chez tout malade qui perd 30% de son poids corporel en moins d\u2019un mois *¢.Cahill et ses associés arrivent au même genre de conclusion: la perte d'environ 4 des protéines totales de l'organisme est fatale de façon uniforme *7.Il est malheureusement impossible de procéder à une mesure directe de la composition protéique chez l'homme.Pour prédire de façon précise l'évolution clinique d\u2019un patient ct mesurer ses besoins nutritionnels, il faut faire appel à des études de composition organique et des balances métaboliques complexes.Employant des méthodes de dilution isotopique Moore a ainsi montré qu\u2019on peut estimer de façon assez exacte la masse cellulaire totale d'un individu ct par conséquent ses réserves protéiques totales en mesurant son potassium échangeable.Ces valeurs se situent aux environs de 5 à 6 kg pour un adulte **.En pratique, on est obligé de se contenter de méthodes d'évaluation beaucoup plus empiriques et approximatives.En admettant que la mort survienne après la perte d'4 des protéines totales, la limite de tolérance pour un individu de constitution normale est d'environ 2 kg de protéines ou 8 kg de L'UNION MÉDICALE DU CANADA I => masse cellulaire totale.Si l\u2019on se rappelle l\u2019exemple du patient souffrant de colite ulcéreuse, dont il a été question plus haut, sa fraction utilisable de masse cellulaire étant de 2.6 kg, ce malade ne pourrait se permettre de perdre plus de 86 g d\u2019azote.Ses pertes quotidiennes d\u2019azote étant de 10 g, il ne pourrait guère survivre plus d\u2019une semaine, si rien n\u2019était fait pour corriger son catabolisme.EFFETS DU TRAUMATISME (INFECTION-CHIRURGIE) SUR LE MÉTABOLISME À la suite d\u2019un acte chirurgical majeur, d\u2019un traumatisme ou d\u2019une infection importante, il se produit un hypercatabolisme rapidement progressif.Le jeûne étant à ce moment obligé pour quelque raison que ce soit, ce sont les sources d\u2019énergie endo- genes qui sont mobilisées.On observe alors une excrétion accrue d\u2019azote urinaire, indice d\u2019un catabolisme protéique augmenté 2°.De plus, l\u2019état d\u2019hypermétabolisme qui accompagne le traumatisme ou l\u2019infection, caractérisé par l\u2019hypersécrétion d\u2019hormones catabolisantes telles que le glucagon, les catécholamines et le cortisol, prive l\u2019organisme de ses deux principaux moyens de défense contre un apport calorique diminué à la différence de l\u2019organisme soumis au jeûne pur et simple.Il ne peut réduire son taux de métabolisme et paradoxalement, il ne peut convertir son énergie endogène stockée sous forme de graisses, de façon à épargner ses réserves protéiques.L\u2019intolérance au glucose avec insulinémie élevée en période postopératoire immédiate est un des reflets de cette situation 16 20, Il s\u2019ensuit une période de catabolisme dont l\u2019importance et la durée sont fonction du type et de la sévérité du traumatisme subi !'® (Tableau III).et ce, même dans la période postopératoire immédiate.BESOINS À RENCONTRER Il convient donc de distinguer nettement deux états pathologiques: la dénutrition chronique, semblable sur le plan métabolique au jeûne prolongé et le traumatisme, l\u2019agression aiguë de l\u2019organisme.Dans le premier cas, on observe certes une perte azotée mais celle-ci est faible, sans rapport avec la couverture des besoins énergétiques de l\u2019organisme; en effet, ce sont les graisses de réserve qui sont pleinement utilisées comme source d\u2019énergie.Par contre, très rapidement, le métabolisme protidique est ralenti, avec notamment une diminution du catabolisme.Il s\u2019agit d\u2019une véritable protection des réserves protidiques.Chez ces malades, un apport calorique et azoté modéré suffit pour obtenir un bilan azoté positif et augmenter le niveau des synthèses protéiques 2°.À l\u2019opposé, dans les cas de traumatisme, d\u2019agression brutale, d\u2019infection grave, on observe surtout un catabolisme protidique très marqué s\u2019accompagnant d\u2019un déficit azoté.Les besoins énergétiques seront partiellement couverts par l\u2019augmentation de la lipolyse, mais surtout par la protéolyse en vue de fournir du glucose à l\u2019organisme agressé.Cette utilisation des réserves protéiques corporelles, si elle est importante et si elle se prolonge, retentit rapidement sur les processus de défense (cicatrisation, résistance aux infections, etc.), et conduit rapidement à la broncho-pneumonie fatale, terme de l\u2019évolution de ces malades, incapables de libérer leurs voies respiratoires et de se ventiler adéquatement à cause de la destruction musculaire massive dont ils sont atteints 1% 20.Pour éviter cette dégradation, il faut fournir a l\u2019organisme un apport calorique très élevé, TABLEAU III BESOINS CALORIQUES MOYENS (KCAL/JOUR) (Jeejeebhoy) Poids Au repos * Patient Traumatisme ° Infection ° Briilés © + Kgs ambulant ** (+ 20%) sévére (+ 70%) (+ 40%) 50 1540 1668 1848 2156 2618 60 1720 1863 2064 2408 2924 70 1880 2036 2256 2632 3196 80 2020 2188 2424 2828 3434 * Recommended Dietary Allowances (1968) ** En supposant 4 heures de marche par jour + Ces valeurs sont des moyennes; elles peuvent augmenter de 50% dans les cas graves o D\u2019après Duke et coll.(1970).Si l\u2019on a soin de pourvoir à une nutrition adéquate par sa teneur en protéines et son apport calorique, on peut réduire les pertes azotées de plus de 80%, TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 sous forme de glucides et de lipides, associé à un apport azoté important.Ceci permet, dès les premiers jours, un anabolisme protidique.1495 LES INDICATIONS DE L\u2019ALIMENTATION PARENTÉRALE L'alimentation parentérale peut être substitutive (totale) ou complémentaire suivant les besoins du malade à traiter.Les indications les plus communes sont à notre avis: 1.le jeûne obligatoire pour une période de plus 10 jours; 2.la mise au repos du tube digestif pour quelque raison que ce soit comme par exemple dans les fistules digestives haut situées, dans les maladies inflammatoires de l\u2019intestin et dans les pancréatites % * 11.49.59, En plus d\u2019apporter les substrats nutritifs et énergétiques nécessaires à l\u2019organisme, l\u2019A.P.a comme on le sait la propriété de favoriser une diminution des sécrétions digestives, avantage non négligeable dans ces situations \u2018* 51; 3.la malabsorption intestinale qu\u2019elle soit d\u2019origine médicale (entéropathies) 7 1172 ou chirurgicale (intestin court) 1° 13.53; 4.les états de dénutrition en période préopératoire (cancer et autres pathologies à grand retentissement catabolique); 5.les comas d\u2019origine nerveuse centrale lorsque la voie entérale n\u2019est pas utilisable; 6.les états cataboliques sévères lorsque l\u2019apport entéral est insuffisant (brûlures, polytrauma- tismes, états infectieux) **; 7.la prématurité ; l\u2019A.P.semble enfin être une thérapeutique adjuvante non négligeable au traitement du cancer 27.2K, 56 L\u2019indication de l\u2019A.P.doit cependant toujours être jugée en fonction des risques inhérents à la méthode.C\u2019est la raison pour laquelle l\u2019absence d\u2019une indication claire et précise est une contre-indication en soi.Le manque de continuité dans la technique et dans les soins ainsi que les états septiques directement reliés à l\u2019A.P.sont également des contre-indications.Cependant, les patients qui présentent un état infectieux d\u2019une autre origine peuvent bénéficier grandement de la technique.On peut discuter de la validité de la thérapeutique dans les périodes post-traumatiques aiguës.On sait en effet que dans ces conditions, l\u2019organisme développe une intolérance au glucose avec insulinémie élevée et qu\u2019il est incapable de mobiliser ses réserves graisseuses.Selon Blackburn, seule une administration équilibrée d'acides aminés est valable dans ces 1496 circonstances \u201c7.D\u2019autres auteurs cependant ne partagent pas cette opinion **.Les pathologies suivantes ne sont pas des contre-indications à l\u2019A.P.mais exigent une certaine prudence quant à son emploi: dans l\u2019insuffisance rénale, on veillera à ce que le régime d\u2019acides aminés administré contienne de l\u2019histidine, substrat nécessaire à l\u2019utilisation optimale de l\u2019urée endogène.Le glucose hypertonique servira de véhicule énergétique 7 \u201c9-64, En général, on sera cependant limité par la quantité de liquides et d\u2019électrolytes à fournir à moins que l\u2019on augmente la fréquence des séances d\u2019hémodialyse.Dans l\u2019insuffisance hépatique, le régime idéal consistera en un apport glucidique et protéique équilibré #6.6, La prudence sera la règle en ce qui concerne l\u2019administration de lipides.Il faudra surveiller étroitement l\u2019apport liquidien, électrolytique, l\u2019am- moniémie ainsi que les tests habituels de la fonction hépatique.Dans l\u2019insuffisance cardiaque, ce sont encore les liquides et les électrolytes qui seront limitatifs.Enfin, il va de soi que l\u2019administration de lipides n\u2019est pas recommandable dans les hyperlipémies, le diabète insulino-résistant, les coagulopathies ct les embolies graisseuses.CRITÈRES D'EFFICACITÉ L\u2019A.P.n\u2019est pas la technique d\u2019un seul homme.Pour qu\u2019elle soit efficace et pour que les risques soient minimisés, il importe qu\u2019il existe une bonne coordination entre les différents menbres de l\u2019équipe chargés de sa préparation et de son administration.Des prescriptions claires et précises permettront aux pharmaciens de planifier la préparation des solutés et minimiseront le gaspillage et le risque de contamination par entreposage prolongé.Un personnel infirmier bien entraîné veillera au respect des prescriptions médicales, notamment à l\u2019administration des solutés à vitesse constante pour éviter des complications d'ordre métabolique telles que te rebond in- sulinique ou l\u2019hyperglycémie.En outre il sera chargé du changement des pansements, des tubulures et des filtres à intervalles réguliers.Enfin, le médecin traitant sera responsable de l'évaluation du malade avant et en cours de traitement.Il posera l\u2019indication de la technique, évaluera les risques inhérents à la pathologie de base et aux autres états morbides qui pourraient influencer le mode thérapeutique.Il sera également responsable de l\u2019évaluation des besoins à rencontrer et de la planification de l\u2019A.P.dans le temps.Il devra évaluer son malade quotidiennement en cours de traitement afin de détecter les complications qui pourraient survenir.Il surveil- L'UNION MÉDICALE DU CANADA y e t TS YY lera les balances liquidiennes et appréciera l\u2019efficacité de la thérapeutique.Contrairement à ce que l\u2019on pourrait penser, l\u2019interaction des différentes responsabilités dans l\u2019administration de l\u2019A.P., est loin de compliquer son usage.Elle simplifie singulièrement les choses.Les critères d\u2019efficacité de la méthode sont de deux ordres: ils sont cliniques et biologiques.Plutôt que de nous baser sur des examens sophistiqués et coûteux, tels que balance azotée, aminogrammes, etc, nous avons l'habitude d\u2019évaluer les progrès de la thérapeutique essentiellement sur les critères cliniques objectifs et subjectifs et sur quelques critères biologiques de base.Au niveau clinique, la surveillance de la courbe de poids, soumise en partie à l\u2019état d\u2019hydratation, permet d\u2019apprécier globalement la bonne utilisation des apports caloriques et azotés.L\u2019amélioration de l\u2019état de la peau et des phanères ainsi que la cicatrisation des plaies et la fermeture des fistules viennent confirmer l\u2019adaptation adéquate du métabolisme protidique.Enfin, la reprise d\u2019une activité physique et intellectuelle sont des signes subjectifs de bonne valeur.Au point de vue biologique, nous nous basons essentiellement sur les examens qui sont repris dans le Tableau IV.Une attention toute particulière surtout TABLEAU IV ÉVALUATION BIOLOGIQUE EN COURS D\u2019A.P, Au début En cours A la demande DIE 1 X semaine F.S.C.SMA 24 Lipidogramme Electrolytes Electrolytes Electrolytes Coagulogramme urinaires Glycémie Glycémie Fer sérique Aminogramme BUN Magnésium Vitamine Biz Balance azotée Glycosurie Ac.folique etc.en début de traitement, est apportée au métabolisme des hydrates de carbone étant donné l\u2019administration de glucose hypertonique.En début d\u2019A.P., la glycosurie est recherchée sur chaque miction et les glycémies sont déterminées à la demande.La plupart du temps, nous n\u2019avons pas trouvé nécessaire d\u2019ajouter de l\u2019insuline à la thérapeutique, le pancréas montrant une adaptation étonnante à des surcharges glu- cidiques.Lorsque la glycosurie est prohibitive (3 croix et plus) ou lorsque la glycémie dépasse les 200 mg %, il suffit de ralentir la vitesse d\u2019administration des solutés pour que tout rentre dans l\u2019ordre.Au bout de 24 à 48 heures, la vitesse de croisière d'administration est facilement atteinte sans provoquer d\u2019hyperglycémie significative; lorsque celle-ci survient en cours de traitement, il y a lieu de rechercher un foyer d\u2019infection ou un diabète latent qu\u2019il convient alors de traiter.TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 Enfin, il nous semble utile de répertorier sur un tableau chronologique, la quantité des solutés administrés et leur type, le poids du malade ainsi que sa balance liquidienne, et les principales valeurs biologiques.LES VOIES D\u2019'ADMINISTRATION La voie d\u2019abord est conditionnée par la tonicité des solutions employées et par le capital veineux du malade.Jusqu\u2019à présent, utilisant le plus souvent des solutions hypertoniques, nous avons surtout eu recours à la voie veineuse centrale par abord sous- clavier 6, Idéalement, les cathéters mis en place sont en silastic étant donné l\u2019inertie du matériel et ils sont pourvus d\u2019un repère radio-opaque de façon à pouvoir les localiser facilement après insertion.Le bout distal est placé à environ 3 à 5 cm des cavités cardiaques.Nous insistons pour que la mise en place des cathéters se fasse en salle d\u2019opération afin que les mesures d\u2019asepsie soient respectées au maximum °7.Le cathéter est fixé à la peau par un point de nylon pour éviter les mouvements de va-et-vient à travers l\u2019orifice cutané et ainsi minimiser les risques d\u2019infection.L\u2019orifice est protégé par un pansement occlusif après couverture avec un onguent antibiotique °°, La mise en route de l\u2019A.P.n\u2019est effectuée qu\u2019après vérification radiologique de la position du cathéter.Pour les A.P.de longue durée, nous avons eu recours à plusieurs reprises à la mise en place du cathéter par dissection d\u2019une collatérale du réseau veineux profond via un tunnel sous-cutané °°.Lors de l\u2019interruption de l\u2019A.P., une venovalve (Abbott) est placée à l\u2019extrémité distale du cathéter.Le malade entretient lui-même la perméabilité du système en injectant toutes les 8 heures, 1 à 2 ml d\u2019héparine.Nous ne changeons les cathéters que lorsqu\u2019ils sont obstrués, lorsqu\u2019il existe des signes d\u2019infection au niveau de l\u2019orifice d\u2019insertion ou lorsqu\u2019une bacté- riémie en relation avec le matériel de perfusion est prouvée ou soupçonnée.Notre expérience de l\u2019A.P.via des fistules artério- veineuses, des shunts artérioveineux de Scribner ou autres est très limitée.Les shunts se sont rapidement thrombosés les rares fois qu\u2019ils ont été utilisés.Enfin, la mise sur le marché de solutions isotoniques permet d\u2019anticiper une utilisation beaucoup plus étendue de l\u2019A.P.par voie périphérique encore qu\u2019il faille se rendre compte que le capital veineux périphérique est souvent réduit à un strict minimum chez les malades à traiter.Nous avons tendance à utiliser cette voie chaque fois que cela est possible.1497 LES SOLUTIONS D'A.P.UTILISÉES A L'HOPITAL NOTRE-DAME Nous nous limiterons ici a la description des solutions d\u2019alimentation parentérale totale, administrées par voie centrale.\u2014 Mode de prescription De façon à simplifier au maximum la prescription par les usagers, nous avons suggéré un protocole de composition et d\u2019administration de l\u2019A.P.au cours du printemps 1975 ©.Le régime de base comprend la solution d'acides aminés cristalisés, commercialisée par Baxter (Tra- vasol 10% \u2014 250 ml, Tableau V) à laquelle est ajoutée 750 ml de glucosé à 33%.Les lipides sont fournis sous forme d\u2019Intralipid 10% (Pharmacia), solution de 500 ml (Tableau VI).Ce dernier soluté est branché en Y sur la tubulure principale de perfusion.APT (alimentation parentérale totale) Travasol Base A 1000 ml ou APT et Intralipid 10% Travasol Base B 1000 ml 500 ml Chaque soluté est numéroté pour faciliter la surveillance de l\u2019administration.\u2014 Médicaments additifs Les médicaments additionnels sont ajoutés aux solutés par le pharmacien au moment de l\u2019emploi.Les seules additions permises sont les suivantes: \u2014 les vitamines qui sont fournies quotidiennement comme indiqué au Tableau VII dans les solutés de Base A.Il n\u2019existe malheurcusement pas de vitamine E injectable sur le marché nord-américain mais les TABLEAU V COMPOSITION DE TRAVASOL (1000 ML) * Acides aminés (libres): 25.10 g soit: Essentiels Semi-essentiels Non essentiels 1-leucine 15 g l-arginine 26 g 1-alanine 5.2 \u2026g 1-phenylalanine 1.55 g 1 -histidine 1.1 g glycine 52 g 1-methionine 145 g 1-proline 1.05 g i-lysine 1.45 g 1-tyrosine 0.10 g 1-isoleucine 12 g 1-valine 1.15 g 1-threonine 1.05 g 1-tryptophane 0.45 g 9.85 g 37 g 11.55 g Contenu total en azote 428 Azote utilisable 26 g Rapport calorique par g d'azote: 202 Electrolytes Na 17.5 mEq K 15 mEq Mg 2.5 mEq Calories non protéiques: 850 Dextrose 250 g Cl 17.5 mEq PO, 15 mEq Acetate 30 mEq * La pharmacie de l\u2019hôpital ajoute 7.5 mEq de Mg et 9 mEq de Ca a chaque soluté de 1000 ml de facon a satisfaire les besoins quotidiens.TABLEAU VI COMPOSITION D\u2019INTRALIPID 10 (500 ML) Huile de soya 50 g Phospholipides de jaune d'œuf 6 g Glycerol 125 g Eeau distillée q.s.Calories 550 KCal.(1.1 KCal/ml) Suivant qu\u2019ils contiennent ou non des additifs (vitamines ct oligo-éléments) les solutés sont dénommés Base A ou Base B.Ainsi, on prescrira: 1498 solutions d\u2019Intralipid en contiennent suffisamment pour éviter l'oxydation des acides gras non saturés et d\u2019après certains auteurs, les réserves de l\u2019organisme seraient suffisantes pour quatre ans.?!.La vitamine K est injectée séparément à raison de 15 mg d'Aquamephyton ® (MSD) IM ou IV par semaine.\u2014 Les oligo-éléments (Cu.Mn, Zn, Co, 1) (Tableau VHI) sont également ajoutés automatiquement L'UNION MÉDICALE DU CANADA 1 RAHMG OE A ba He HH TABLEAU VII CONTENU DES SOLUTES BASE A EN VITAMINES MV.* Soluzyme ** Total Dose Vitamine 1000 2.5 ml par jour recommandée 5 ml + vit.C par jour Vitamine À U.L 5000 \u2014 5000 5000 Vitamine D U.L 500 \u2014 500 400 Vitamine E U.L 5 \u2014 5 70 Thiamine (B,) mg 22 5 27 1.5 Riboflavine (Bz) mg 5 5 10 2.0 Niacine (PP) mg 50 125 175 20 Pyridoxine (Bs) mg 6 2.5 8.5 25 Ac.pantothénique (Bs) mg 11.7 22.5 34.2 5-10 Vitamine Be meg \u2014 12.5 12.5 6 Acide folique mg \u2014 2.5 2.5 0.5 Acide ascorbique mg 500 250 750 60 * Arlington ** Upjohn TABLEAU VIII les cathéters servant a administrer la solution de OLIGO-ÉLÉMENTS AJOUTÉS À L\u2019A.P.* façon à éviter les incompatibilités qui sont multiples.Tode 150 mcg Zinc 3 mg Protocole suggéré Cuivre 1.6 mg Manganèse 2 mg 1° étape Cobalt 3 meg * Ces quantités sont suffisantes pour satisfaire les besoins quotidiens.Le chrome et le sélénium sont toutefois absents du régime.aux solutés Base A.Le chrome et le sélénium compléteront le régime lorsque les formes injectables seront disponibles.\u2014 Le fer est fourni 1 fois par semaine sous forme d'Imferon ® (Fisons) 1.M.(50 mg/ml) soit 2 ml I.M./semaine).\u2014 Le calcium, absent dans Travasol, est ajouté séparément sous forme de gluconate de calcium 10% (Sandoz) contenant 4.5 mEq/10 ml de façon à fournir un minimum de 20 mEg/jour pour couvrir les besoins de base.Cette addition revêt une importance particulière si l\u2019on veut respecter l\u2019équilibre phosphocalcique en raison des grandes quantités de phosphates contenus dans APT-Travasol et Intra- lipid.\u2014 Le magnésium, présent en faible quantité dans Travasol, est également ajouté séparément sous forme de sulfate de magnésium (Demers), de façon à fournir un minimum de 20 mEg/jour.\u2014 Chaque type de soluté contient également 1 unité d\u2019héparine par ml! pour diminuer les effets thrombogéniques du cathéter et favoriser la dissolution des micelles lipidiques en provoquant la libération de la lipase lipoprotéique.Les électrolytes (Na, K, CI) sont ajoutés à la demande ainsi que l'insuline si besoin en est.Aucune autre addition n\u2019est permise ni dans les solutés d\u2019A.P.T., ni dans TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 Acides aminés et dextrose hypertonique administrés à vitesse progressive pour éviter les hyperglycémies secondaires.No 1 APT \u2014 TRAVASOL Base A 1000 ml en 16 h.850 Kcal.400 mlen 8h.(50 ml/h) 600 mlen 8h.(75 ml/h) Total 1000 mlen 16 h.850 Kcal.Vitesse soit 2° étape Acides aminés, dextrose hypertonique et lipides.No 2 APT \u2014 TRAVASOL Base À 1000 ml en 12h.850 Kcal.No 1 Intralipid 10% en Y 500 ml 550 Kcal.No 3 APT \u2014 TRAVASOL Base B 1000 mlen 12h.850 Kcal.No 2 Intralipid 10% en Y 500 ml 550 Kcal.Total 3000 mlen 24 h.2800 Kcal.3° étape Acides aminés, dextrose hypertonique et lipides.No 4 APT \u2014 TRAVASOL Base A 1000 ml en 12 h.850 Kcal.No 5 APT \u2014 TRAVASOL Base B 1000 ml en 12 h.850 Kcal.500 mien 8 h.550 Kcal.No 4 Intralipid 10% en Y 500 mlen 8 h.550 Kcal.No 5 Intralipid 10% en Y 500 mlen 8 h.550 Kcal.Total 3500 ml en 24 h.3350 Kcal.No 3 Intralipid 10% en Y 1499 Une attention toute particulière est apportée à la constance de la vitesse d\u2019administration.Une soluté Base A par 24 h.satisfait les besoins quotidiens en vitamines et oligo-éléments.Lorsque l\u2019A.P.T.doit être interrompue, une solution de glucose hyperto- nique est immédiatement installée pour éviter le rebond insulinique.L\u2019administration d\u2019Intralipid ne commence qu\u2019à la 2° étape de façon à pouvoir dissocier les effets secondaires éventuels des différentes solutions.Ce régime satisfait donc largement aux besoins optimaux du malade.La teneur en calories, acides aminés, hydrates de carbone et lipides permet de rencontrer les besoins accrus créés par un catabolisme plus élevé.Une proportion équilibrée entre les divers ingrédients est respectée, et les besoins en vitamines et en oligo-éléments sont satisfaits.À noter toutefois que l\u2019apport électrolytique est limité et qu\u2019il appartient au médecin traitant d\u2019augmenter celui-ci par addition adéquate aux solutés.Des be- DÉTAILS DES INGRÉDIENTS ET DES CALORIES FOURNIS PAR 24 H.POUR UN HOMME DE 70 Kg Ire étape 2e étape 3° étape Acides aminés 25.10 g 25.10 x 2= 502 g 50.2 g Azote utilisable 42 g 42 x2= 848 8.4 g Dextrose 250 g 250 x2=500 g 500 g \u2014 Na + 17.5 mEq 17.5 x 2 = 35 mEq 35 mEq \u2014 K+ 15 mEq 15 wx 2 = 30 mEq 30 mEq \u2014 C1 \u2014 17.5 mEq 17.5 x 2 = 35mEq 35 mEq \u2014 Mg ++ 10.0 mEq 10.0 x 2 = 20mEq 20 mEq \u2014 PO, - \u2014\u2014 15 mEq 15 x 2 = 30 mEq 30 mEq \u2014 Acétate 30 mEq 30 x2= 60 mEq 60 mEq \u2014 Ca ++ 9 mEq 9 x 2 = 18 mEq 18 mEq \u2014 CO,H \u2014 \u2014\u2014 \u2014 \u2014 \u2014 \u2014_ Cal.850 Cal.1.700 Cal.1.700 Vol.1000 ml Vol.2000 ml Vol.2000 ml \u2014 Lipides Cal.© Cal.1.100 Cal.1650 Vol.0 Vol.1000 ml Vol.1500 ml Total Cal.850 Cal.2800 Cal.3350 Vol.1000 ml Vol.3000 ml Vol.3500 ml Héparine 1000 U 3000 U 3500 U Vitamines + + + Rapports calorifiques: Hydrate de carbone 100% 60% 50% Lipides 0 40% 50% Avec un tel régime, un malade de 70 kg recevrait donc à la 3° étape, répartie sur 24 heures: Un total de Besoins minimaux quotidiens d'un malade ambulant 4 hl jour.3.350 Cal.soit 47.85 Cal /Kg 32.5 Cal/Kg/j 3.500 ml d'H.O soit 50 ml/Kg 48 à 60 ml/Kg/j 8.4 g d\u2019N soit 120 mg/Kg 73 à 86 mg/Kg/} 500 g de glucose soit 7.14 g/Kg 2 g/Kglj 150 g de lipides soit 2.14 g/Kg 2 g/Kglj Hdc 50% Rapport calorique \u2014\u2014\u2014\u2014 = Lipides 50% 1500 soins plus importants peuvent être satisfaits par une vitesse d'administration accélérée pour autant que l\u2019équilibre hémodynamique du malade n\u2019en souffre pas.Résumé L'auteur rappelle les avantages ct la place de Pali- mentation parentérale dans l\u2019arsenal thérapeutique moderne.1! fait une brève revue des besoins métaboliques ct énergétiques de l\u2019organisme dans différentes situations pathologiques.Enfin, il expose les indications et les modalités de l'emploi de l\u2019A.P.T.dans son institution hospitalière et suggère un protocole d\u2019administration.L'UNION MÉDICALE DU CANADA IIe ls OA Summary The author emphasizes the advantages and the place of parenteral nutrition as a modern therapeutic tool.He briefly reviews the metabolic and energetic needs of the organism in several pathologic conditions.Finally the indications, the criteria of efficiency and the administration routes for TPN are discussed and a protocol of administration is suggested.10.11.12.13.14.15.16.17.18.19.20.21.25.26.BIBLIOGRAPHIE Biedl, A.et Kraus, R.: Ueber intravenose Traubenzucker- Infusionen an Menschen.Wien Klin Wochenshr., 9: 55, 1896.Dudrick, S.J., Wilmore, D.W., Vars, HM.et Rhoads, J.E.: Long-term total parenteral nutrition with growth, development and positive nitrogen balance.Surgery, 64: 134, 1968.Dudrick, S.J., Rhodes, J.F.et Vars, H.M.: Growth of puppies receiving all nutritional requirements by veins.Fortschritte der parenteralen Ernährung, 2: 16, 1967.Dudrick, S.J.et Wilmore, D.W.: Longterm parenteral feeding.Hosp.Practice, 3: 65, 72, 77, 1968.Dubrick, S.J.et Ruberg, P.L.: Principles and practice of parenteral nutrition.Gastroent., 61, 901, 1971.Chapman, R., Foran, R.et Dunphy, J.E.: Management of intestinal fistulas.Am.J.Surg., 108: 157, 1964.Steiger, R.E., Willmore, D.W., Dubrick, S.J.et Rhoads, JE.Total intravenous nutrition in the management of inflammatory disease of the intestinal tract.Fed.Proc., 28: 208, 1969.Dudrick, S.J., Wilmore, D.W., Seiger, E., Mackie, JA.et Fitts.W.T.: Spontaneous closure of traumatic pancreato duodenal fistulas with total intravenous nutrition.J.Trauma, 10: 542, 1970.Bergstrom, J., Blonstrand, R.et Jacobson, S.: Long Term Complete Intravenous Nutrition in Man.Nut.Metabolism, 14: 118, 1972.Jacobson, S.: Long term parenteral nutrition following massive intestinal resection.Nutr.and Metab., 14 suppl., 150, 1972.Macfayden, B.V., Dudrick, S.J.et Ruberg, R.L.: The management of gastro intestinal fistulas with parenteral hyper- alimentation.Surg., 74: 100, 1973.Jeejeebhoy, K.N., Zohrab, W.J., Langer, B., Phillips, M.J., Kuksis, A.et Anderson, G.H.: Total parenteral nutrition at home for 23 months, without complication and with good rehabilitation.A study of technical and metabolic features.Gastroent., 65: 811, 1973.Langer, B., McHattie, J.D., Zohrab, W.J.et Jeejeebhoy, K.N.: Prolonged survival after complete small bowel resection using intravenous alimentation at home.J.Surg.Res., 15: 226.1973.Rose, W.C.: Amino Acids requirements of Man.Fed.Proc., 8: 546, 1949.Hallberg, D.: Studies on the elimination of exogenous lipids from the blood stream.The effect of fasting and surgical trauma in man on the elimination rate of a fat emulsion injected intravenously.Acta Physiol.Scand., 65: 153, 1965.Moore, F.D.: Metabolic response to injury in Manual of preoperative and postoperative case.Amer.Coll.of Surg., edited by Saunders Co., 1967.Dudrick, S.J., Lehr, H.B., Senior, JR.et Rhoads, J.E.: Nutritional care of the surgical patient.Med.Clin.North America, 48: 1253, 1969.Duke, J.H.Jr, Jorgensen, S.B.Broell, J.R., Long, CL.et Kinney, J.M.: Contribution of protein to caloric expenditure following injury.Surgery, 68: 168, 1970.Dudrick, S.J.: Intravenous feeding as an aid to nutrition in disease.Cancer J.Clinicians, 20: 198, 1970.Cahill, G.F.Jr: Starvation in Man.N.E.J.of Med., 282: 668, 1970.Rush, B.F., Richardson, J.D.et Griffin, W.O.: Positive nitrogen balance immediately after abdominal operations.Am.J.Surg., 119: 70, 1970.Cahill, G.F.Jr: Carbohydrates in Parenteral Nutrition.LV.Additive Review, Drug Intelligence and Clinical Pharmacy.Vol.6, 1972.Dudrick, S.J., MacFayden, B.V., Van Buren, C.T., Ruberg, R.L.et Maynard, A.T.: Parenteral hyperalimentation: metabolic problems and solutions.Ann.Surg., 176: 259, 1972.Chen, W.J., Ohashi, E.et Kasai, M.: Amino Acid Metabolism in Parenteral Nutrition: With Special Reference to the Calories Nitrogen Ratio and the Blood Urea Nitrogen Level.Metabolism, 23: 1117, 1974.Abel, R.M., Smith, V.E., Abbott, W.M., Beck, C.H.Jr et Fisher, J.E.: Amino Acid Metabolism in Acute Renal failure: Influence of Intravenous essential L.Amino Acid Hyperali- mentation therapy.Ann.Surg., 180: 350, 1974.Fischer, J.E., Funovics, J.M., Aguirre, A., James, J.H., Keane, J.M., Wesdorp, R.IC., Yoshimura, N.et Westman, T.: The role of plasma aminoacids in hepatic encephalopathy.Surgery, 78: 276, 1975.TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 27.28.29.30.31.32.33.34.35.36.37.38.39.40.41.42.43.44.45.46.47.48.49.50.51.52.53.55.56.57.Copeland, E.M., MacFayden, B.V.et Dudrick, S.J.: Intravenous Hyperalimentation in cancer Patients.J.Surg.Res., 16: 241, 1974.Law, D.K., Dudrick, S.J.et Abdou, N.: Effect of dietary protein depletion on immunocompetence: Importance of nutritional repletion prior to immunologic induction.Ann.Surg., 179: 168, 1974.Lennard, E.S., Bjornson, A B., Petering, H.G.et Alexander, J.W.: Immunologic and nutritional evaluation of Burn Neutro- phil function.J.Surg.Res., 16: 286, 1974.Schuberth, O.et Wretlind, A.: Intravenous infusion of fat emulsions, phosphatides and emulsifying agents.Acta Chir.Scand., 278: 1, 1961.Wretlind, A.: The Pharmacological Basis for the Use of Fat Emulsions in Intravenous Nutrition.Excerptum from the Department of Nutrition and Food Hygiene.The National Institute of Public Health, Stockholm, 1964.Hallberg, D., Holm, I., Obel, A.L., Schuberth, O.et Wretlind, A.: Fat Emulsions for Complete Intravenous Nutrition.Post- Grad.Med.J., 43: 307.1967.Zohrab, W.J., McHattie, J.D.et Jeejeebhoy, K.N.: Total Parenteral Alimentation with Lipid.Gastroenterology, 64: 583, 1973.Bye, P.A.: The utilization and metabolism of intravenous sorbitol.Br.J.Surg., 56: 653, 1969.Sahebjami, H.et Scalettar, R.: Effects of fructose infusion on lactate and uric acid metabolism.Lancet, 1: 366, 1971.Young, JM.et Weser, E.: The metabolism of circulating maltose in man.J.Clin, Invest., 50: 986, 1971.Coats, D.A.: The place of ethanol in parenteral nutrition.In: Parenteral Nutrition, pp.152, Ed.Wilkinson AW, Churchill Livingstone, Edinburgh et London, 1972.Lee, H.A., Morgan, A.G., Waldram, R.et Bennett, J.: Sorbitol: some aspects of its metabolism and role as an intravenous nutrient.In: Parenteral Nutrition, p.121, Ed.Wilkinson, A.W, Churchill Livingstone, Edinburg et London, 1972.Rasio, E.: Répercussions métaboliques du jeûne.Rev.Med.de Bruxelles, 26: 569, 1970.Gamble, J.L.: Chemical Anatomy, Physiology and Pathology of Extra-cellular Fluid: A lecture Syllabus.Fifth Edition, Cambridge, Harvard University Press, 1947.Owen, O.E.,, Morgan, A.P.,, Kemp, H.G., Sullivan, J.M,, Herrera, M.G.et Cahill, GF.Jr: Brain metabolism during fasting.J.Clin.Invest., 46: 1589, 1967.Goodman, A.D., Fuisz, R.E.et Cahill, G.F.Jr: Renal gluco- neogenesis in acidosis, alkalosis, and potassium deficiency: its possible role in the regulation of renal ammonia production.J.Clin.Invest., 45: 612, 1966.Goorno, W.E., Rector.F.C.Jr et Seldin, D.W.: Relation of renal gluconeogenesis to ammonia production in the dog and rat.Amer.J.Physiol., 213: 969, 1967.Ross, B.D., Hems, R.et Krebs, HA: The rate of gluconeo- genesis from various precursors in the perfused rat liver Biochem.J., 102: 942, 1967.Mallette, L.E., Exton, J.H.et Park, C.R.: Control of gluco- neogenesis from amino acids in the perfused rat liver.J.Biol.Chem., 244: 5713, 1969.Lawson, L.J.: Parenteral nutrition in surgery.Brit.J.Surg., 52: 795, 1965.Cahill, G.F.Jr, Owen, O.E.et Morgan, A.P.: The consumption of fuels during prolonged starvation.Advances Enzym Regulat., 6: 143, 1968.Moore, F.D., Olesen, K.H., McMurrey, J.D., Parker, H.V., Ball, M.R.et Boyden, C.M.: The Body cell Mass and its supporting Environment.Body Composition in Health and Disease.Philadelphia W.S.Saunders Co., 1963.Ashcraft, K.W., Leape, L.L.et Holder, T.M.: Parenteral nutrition and oesophagal anastomotic leak.Arch.Surg., 101: 436, 1970.Long, J.M., Steiger, E., Dudrick, S.J., Berkowitz, H.D., Allen, T.R.et Ruberg, R.L: Total parenteral nutrition in the management of oesophago cutaneous fistulas.Fed.Proc., 30: 2, 1971.Hamilton, R.F., Davis, W.C., Stephenson, D.V.et Mageg, D.F.: Effects of parenteral hyperalimentation on upper gastro intestinal tract secretions.Arch, Surg., 102: 348, 1971.Solassol, C., Joyeux, H.et Balmes, JL.Hypernutrition parentérale substitutive et rectocolites graves.A propos de 7 cas.Séance extraordinaire de la Société nationale francaise de gastro-entérologie.Toulouse, mai 1973.Wilmore, D.W., Holtzapple, P.G., Dudrick, S.J.et Cerda, J.J.: Transport studies.Morphological and histochemical findings in intestinal epithelial cells following massive bowel resection.Surg.Forum, 22: 361, 1971.Liljedahl, S.O.et Birke, G.: The nutrition of patients with extensive burns.Nutr.Metabl., 14: 110, 1972.Parkinson, R.S., Kern, 1B.et Bowring, A.C.: Intravenous alimentation in the neonate and infant.Med.J.Aust.1: 1182, 1972.Solassol, C., Joyeux, H., Pujol, H.et Romieu, Cl.: Nutrition parentérale en cancérologie.Indications et résultats.Symposium sur l\u2019alimentation parentérale, Paris, juin 1973.Blackburn, G.L., Flatt, J.P., Clowes, G.H.A.Jr, O'Donnell, JF.Jr et Hensle, T.E: Protein sparing therapy during periods of starvation with sepsis or trauma.Ann.Surgery, 177: 588, 1973.1501 i \"18 Ri Ri.h fi Bi it.lis jt! A Re A 3! BE i! ns i) A iB i * fi hi 8 58.Jeejeebhoy, K.N., Anderson, G.H., Narhooda, AF, Greenberg, G R., Sanderson, I.et Marliss, E.B.: Metabolic studies in Total Parenteral Nutrition with Lipid in Man.Comparison with Glucose.J.of Cl.Invest., 57: 125, 1976 59.Rose, W.C.et Dekker, E: Urea as a source of nitrogen for the biosynthesis of Amino Acids.J.Biol.Chem., 223: 107, 1956.60.Giordano, C.: Use of exogenous and endogenous urea for protein synthesis in normal uremic subjects.J.Lab.Clin.Med., 62: 231, 1963.61.Bernhardt, J.P., Moskovtchenko, J.F.et Traeger, J.: Utilisation des lipides intraveineux en transplantation rénale.Symposium sur l\u2019alimentation parentérale, Lyon, mars 1968.62.Dudrick, S.J., Steiger, E.et Long, J.M.: Renal failure in surgical patients.Treatment with intravenous essential amino acids and hypertonic glucose.Surg.68: 180, 1970.63.Cassels, D.: 1.V.amino-acid diet reduces dialysis.The Medical Post, 10 mars 1970.64.Bergstrom, J., Furst, P., Josephson, B.et Noree, L.O.Factors affecting the nitrogen balance in chronic uremic patients receiving Essential Amino Acids intravenously or by the mouth.Nutr.and Metab., 14: 162, 1972.65.Host, W.R., Serlin, O.et Rush, B.F.: Hyperalimentation in cirrhotic patients.Am.J.Surg., 123: 57, 1972.66.Aubaniac, R.: L\u2019injection intraveineuse sous-claviculaire: avantages et technique.Presse Méd., 60: 1456, 1952.67 Sanderson, I.et Deitel, M.: Intravenous hyperalimentation without sepsis.Surg.Gyn.Obst., 136: 577, 1973.68.Zinner, S.H., Denny-Brown, B.C, Braun, P., Burke, J.P, Toala, P.et Kass, E.H.: Risk of injection with intravenous indwelling catheters: Effect of application of antibiotic ointment.J.Infec.Dis., 120: 616, 1869.69.Solassol, C., Joyeux, H., Yakoun, M., Pujol, H.et Romieu, C.: Nouvelles techniques pour nutrition parentérale chronique.Ann.de Chirurgie, 28: 785, 1974.70.Corman, J.: Alimentation parentérale totale.Monographie.Service de Chirurgie, Hopital Notre-Dame, Montréal, mai 1975.71.Horwitt, MK: Status of Human requirements for Vitamin E.Am.J.Clin.Nutr., 27: 1182, 1974.CYLINDROME DE LA TETE ET DU COU N.B.GAGNON ', S.MANSOUR ?, R.VAUCLAIR * et D.LAROCHELLE * INTRODUCTION Depuis que Billroth a introduit en 1859 le terme « cylindrome » pour décrire un type particulier de tumeur glandulaire, l\u2019on essaye de séparer les cylin- dromes vrais de certaines tumeurs à structure analogue pouvant prêter à confusion.Pour bien distinguer les cylindromes des autres tumeurs à structure cylindromateuse, Spies en 1930 a suggéré le nom de « Adenocystic carcinoma » lequel terme a été adopté par la plupart des auteurs depuis Foote et Frazell en 1954.Il reste néanmoins que le terme cylindrome est très communément utilisé !.Notre étude a eu pour but de reviser notre expérience avec ce genre de lésion au niveau de la tête et du cou pour essayer d'obtenir plus d\u2019information en regard du diagnostic, de l\u2019évolution, de la corrélation anatomoclinique et surtout de la réponse thérapeutique.MATÉRIEL D'ÉTUDE Une série de 44 cas de cylindrome, vus et traités dans notre hôpital entre 1960 et 1973, nous a servi de matériel d\u2019étude.Ces cas ont été classifiés selon l'âge, le sexe, la localisation de la tumeur primitive, les premiers symptômes, le type histologique, le 1 Professeur agrégé de clinique, département de chirurgie, Université de Montréal.2 Résident IV en O.R.L., Université de Montréal.3 Professeur agrégé de clinique, département de pathologie, Université de Montréal.+ Service d\u2019O.R.L., hôpital Notre-Dame et hôpital Sain- te-Justine.1502 genre de traitement, l\u2019évolution, les récidives et enfin les métastases.Clinique Âge: le plus jeune de nos patients était âgé de 16 ans, le plus âgé, de 84 ans.La majorité des cas (65%) se situait entre 40 ct 70 ans.Sexe: une prédominance féminine: 27 femmes pour 17 hommes.Localisation Parotide Sous-maxillaire Nez Sinus Palais dur Palais mou Larynx Trachée Joue Glandes lacrymales Base de la langue Lèvre Gencive Fossette de Rozenmiiller \u2014_\u2014\u2014\u2014m \u2014 NNN WEAR APR ROY TOTAL 44 On constate que cette tumeur est plus fréquente au niveau des glandes salivaires mineures qu\u2019au niveau des glandes salivaires majeures.D'ailleurs, il est connu que 15% des tumeurs des glandes sali- L'UNION MÉDICALE DU CANADA lon ous at IE.le._ 12 vaires mineures sont des cylindromes alors que ce pourcentage ne s\u2019élève qu\u2019à 4.1% au niveau des glandes salivaires majeures 2.Il est curieux de constater qu\u2019aucun cas de cylin- drome n\u2019a été rapporté dans la littérature au niveau du 45 antérieur de la langue alors qu\u2019à ce niveau les glandes salivaires sont abondantes.Symptômes d\u2019alarme Masse 50% Douleur 16% Dyspnée, dysphagie, dysphonie 10% Obstruction nasale 8% Epistaxis 6% Exophtalmie 6% Diplopie 2% Paralysie faciale 1% La symptomatologie dépend de la localisation de la tumeur au niveau de tel ou tel organe de la tête et du cou.À noter que les cylindromes des sinus de la face tardent à se manifester, et souvent il faut attendre l\u2019extension par érosion des parois osseuses (vue au RX) pour ensuite constater une diplopie, de l\u2019exophtalmie, de l\u2019obstruction nasale et de l\u2019ædè- me de la face, par exemple.Date d'apparition La durée des symptômes avant de faire le diagnostic a varié entre 1 mois et 10 ans avec une moyenne de 2 ans.2 patients rapportaient la présence d\u2019une masse dans la glande sous-maxillaire depuis 20 ans.Pathologie Les cylindromes se présentent toujours comme des nodules tumoraux non encapsulés à limite histologique infiltrante constitués de travées épithéliales séparées par un stroma conjonctif.Selon le type histologique il est possible de distinguer trois groupes: a) Les cylindromes bien différenciés Ces tumeurs apparaissent le plus souvent constituées de travées épithéliales cribriformes séparées par un stroma conjonctif abondant et parfois entourées de gaines hyalines ressemblant à des membranes basales épaissies.(Fig.1).Certaines tumeurs comportent cependant des plages épithéliales cribri- formes ou des travées confluentes moins bien individualisées, le stroma conjonctif étant peu abondant.(Fig.2).Les microlacunes criblant les travées épithéliales représentent une des caractéristiques de cette tumeur bien qu\u2019elles n\u2019en soient pas à elles TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 Sh > APB ab: > ed LN RE 24-500 $ 3 Fig.1 \u2014 Cylindrome bien différencié: travées épithéliales cribriformes séparées par un stroma conjonctif abondant et parfois entourées de gaines hyalines ressemblant a des membranes basales épaissies.ue Fig.2\u2014 Cylindrome bien différencié: plages épithéliales cribriformes moins bien individualisées à stroma conjonctif peu abondant.seules diagnostiques, car elles peuvent être retrouvées dans des zones à différenciation cylindroma- teuse de certaines tumeurs mixtes ou encore de certains cas d\u2019adénomes basocellulaires.Ces lacunes, appelées par Masson corps oviformes, renferment dans certaines tumeurs un contenu mucoïde (Fig.3), k Fig.3 \u2014 Corps oviformes de Masson avec contenu mu- coide.1503 dans d\u2019autres un contenu hyalin dense présentant certaines des propriétés tinctoriales du collagene (Fig.4).Ces corps oviformes représentent très pro- types bien différenciés.Les gaines sont absentes ou à peine esquissées.Dans 4 de ces cas, les travées comportaient des foyers de nécrose (Fig.6).Dans a Fig.4 \u2014 Corps oviformes à contenu hyalin.bablement un produit de sécrétion de cellules épithéliales 5 avec adjonction de fibres collagènes des cellules du stroma tumoral.Les cellules tumorales sont remarquablement uniformes: elles sont petites, ovoides ou rondes, posse- dent une chromatine fine et un nucléole bien apparent, mais petit.Les mitoses sont rares.Le stroma tumoral peut étre fortement collagéni- sé et hyalin ou œdémateux et pauvre en fibres collagènes.Ces deux variétés peuvent se retrouver dans certaines tumeurs.b) Les cylindromes peu différenciés Ce sont des tumeurs formées en prédominance de travées épithéliales solides où les corps oviformes sont peu abondants (Fig.5).Le stroma de ces tu- Fig.5 \u2014 Cylindrome peu différencié: solides à corps oviformes peu abondants.défini.Stroma mal meurs est souvent peu distinctif: il ne présente ni l'aspect hyalin ni l'aspect mucoïde décrit dans les 1504 travées épithéliales Fig.6 \u2014 Travées spihéhiales « comportant des foyers de nécrose.5 cas, les cellules étaient nettement un peu plus volumineuses que dans les tumeurs bien différenciées; les noyaux étaient plus vésiculeux et les cytoplasmes plus abondants bien que mal définis.Les mitoses demeurent cependant peu fréquentes dans ces tumeurs.c) Les diaire cylindromes à différenciation intermé- Il s\u2019agit de tumeurs bien différenciées dont une proportion de 10 à 50% répond aux critères des groupes peu différenciés.Quel que soit le type histologique considéré, I'infiltration périneurale de ces tumeurs est presque la règle (Fig.7).L\u2019envahissement vasculaire lympha- Fig.w= infiltration ete tique ou vcineux est peu fréquent; il a été observé dans 6 cas seulement.Un cas dans cette série a suscité une mention particulière parce qu'il était difficilement classifia- L'UNION MÉDICALE DU CANADA 0 ès It i ig er Te SAD aM.dD ble.Il s\u2019agit d\u2019une tumeur mixte pure de la parotide suivie de plusieurs récidives où on a assisté au remplacement de la tumeur initiale par un cylindrome, le décès est survenu 42 ans après l\u2019exérèse de la tumeur initiale et l\u2019autopsie n\u2019a démontré qu\u2019une modification cylindromateuse pure (ce type d\u2019évolution est rapporté par Evans) 4.TRAITEMENT A) Chirurgie Dans la majorité des cas, le traitement a été d\u2019abord chirurgical.L\u2019extension de la chirurgie dépendait de la localisation et surtout de l\u2019étendue de la lésion.a) Exérèse de la tumeur et d\u2019une bonne marge de sécurité quand cette tumeur était bien limitée et à ses débuts.b) Chirurgie radicale jusqu\u2019à l\u2019hémifacectomie le cas échéant, lorsque l\u2019extension était grande.c) Évidement cervical concomitant dans les cas de suspicion de métastases ganglionnaires ou dans les cas où une plus grande marge de sécurité était nécessaire et possible.La survie dans les cas de chirurgie sans radiothérapie complémentaire fut en moyenne de 4 ans.B) Radiothérapie \u2014 14 cas sur 44 a) Dans 12 cas consécutifs, la radiothérapie fut utilisée à la suite de la chirurgie ou parce que les marges de tissus sains ne pouvaient être clairement établies, ou parce qu\u2019il s\u2019agissait d\u2019une récidive.La radiothérapie dans ce dernier cas complétait la chirurgie de la récidive.La moyenne de survie dans ces cas fut également de 4 ans alors que théoriquement on aurait pu s\u2019attendre à un chiffre plus mauvais.b) Dans 2 cas, la radiothérapie fut appliquée lors de récidives sans chirurgie de la récidive.La survie fut de 12 et 20 mois après le début des traitements.Résultat non mésestimable.C) Chimiothérapie Elle fut utilisée dans 2 cas de tumeur avec métastases.La survie ne fut que de quelques mois.Récidives 33% des patients ont présenté des récidives.Sur le plan individuel, ce nombre de récidives variait entre 1 et 4.Les récidives locales sont connues et l\u2019envahissement par contiguïté de ces tumeurs selon différentes directions a été bien décrit par Conley *.TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 GUD dbs gtd dai dlisted its ES HIRE Bien que la récidive signe d\u2019habitude l\u2019incurabili- té, un patient a survécu 14 ans à de nombreuses récidives.Métastases Les métastases souvent tardives font partie du comportement biologique de ce néoplasme « lent d\u2019apparence et imprévisible dans sa croissance »2.Plus de 40% des patients ont présenté des métastases: 11 sur 16 ont présenté une métastase pulmonaire.4 sur 16 ont présenté une métastase hépatique.3 sur 16 ont présenté une métastase ganglionnaire.1 sur 16 a présenté une métastase osseuse.1 sur 16 a présenté une métastase rénale.1 sur 16 a présenté des métastases généralisées.DISCUSSION Dans plusieurs publications, la douleur a été décrite comme étant le symptôme d\u2019alarme dominant.La physiopathologie s'explique par l\u2019extension péri- neurale classique.Läà-dessus, nos constatations ont concordé avec celles de Eby, à savoir que ce fut loin d\u2019être le symptôme d\u2019alarme dominant et de plus l\u2019importance de cette douleur n\u2019a eu que peu de relation avec le pronostic de survie.Localisation et survie Si l\u2019on établit la courbe de survie en relation avec la localisation de la tumeur, on constate que: 12.5% des cylindromes du palais ont donné des métastases.25% des cylindromes de la parotide ont donné des métastases.33% des cylindromes de la glande sous-maxillaire ont donné des métastases.Si l\u2019on sait que l'incidence augmentée des métastases est associée à un pronostic mauvais, on comprend bien que le pronostic est beaucoup plus fâcheux si la tumeur se localise au niveau de la glande sous-maxillaire qu\u2019au niveau de la parotide.Le cylindrome du palais a présenté une survie semblable à celle des tumeurs de la parotide.De plus on a constaté que les cylindromes du nez, des sinus, du larynx et de la trachée ont présenté une incidence élevée de métastases (50 à 100%) et par suite une survie beaucoup plus courte.1505 Traitement et survie Si le pronostic du cylindrome est mauvais, on comprend la valeur d\u2019une exérèse large et souvent d\u2019une chirurgie radicale qui en principe demeure la meilleure opportunité de guérison, surtout quand on connaît l\u2019impossibilité d\u2019évaluer exactement les périmètres de la tumeur.(Smith n\u2019a pas observé de métastase quand la résection était adéquate) \u201d.Il est admis que la thérapeutique classique des cas de cylindrome est chirurgicale.Dans notre cas, cette survie a varié entre 1 et 12 ans avec une moyenne de 4 ans.Les cas de récidive ont présenté la méme moyenne de survie avec chirurgie de récupération suivie de radiothérapie.Il nous a semblé que la radiothérapie complémentaire a été valable.Avec Conley nous pensons que la chirurgie demeure le traitement de choix mais que la radiothérapie doit être utilisée, lorsqu\u2019il y a une récidive non réséquable, lorsque les marges de sécurité sont douteuses, ou enfin, à titre palliatif dans les cas non opérables.Nous croyons que la radiothérapie doit être également utilisée dans les cas de récidive même si la chirurgie de la récidive semble adéquate.Malgré la controverse au sujet de la radiothérapie concernant le cylindrome, il reste que ce genre de tumeur est radiosensible et souvent elle complète le traitement chirurgical ®.Il est impossible de juger de la chimiothérapie à cause du petit nombre de cas où elle a été utilisée et où elle n\u2019a été d\u2019aucune efficacité.Enfin, dans les cas de tumeur extensible avec un état général déficient, il demeure que le geste le plus raisonnable est de ne rien faire.Si le patient est souffrant la chirurgie de la douleur doit être considérée.Résumé 44 cas de cylindromes ont été vus et traités à l'hôpital Notre-Dame entre 1960 et 1973.29 de ces cas ont pris naissance aux dépens des glandes salivaires mineures.1506 Une étude clinique comparative est présentée.La survie a été évaluée selon la localisation de la tumeur, le type histologique ainsi que le mode de traitement.Le traitement du cylindrome est chirurgical.Cette chirurgie doit être radicale d\u2019emblée.Il semble que la radiothérapie puisse être utilisée avec des résultats valables lors des récidives, comme complément de la chirurgie.Summary A series of 44 cases of cylindroma of the Head and Neck has been studied.Most of these cases originated from the minor salivary glands (29).À comparative study has been made in relation with the location of the tumor, the histologic type and the mode of treatment.The author emphasises that surgery has to be large and if necessary extensive so as to get some good long end results.Those results seem to be even better when radiotherapy is surimposed.BIBLIOGRAPHIE 1.Eneroth, Carl-Magnus et Hjertman, Lennart: Adenoid Cystic Carcinoma of the Submandibular Gland.The Laryngoscope, LXXVI: no 10, 1966.2.Thackray, A.C.et Lucas, R.B.: The Histology of Cylindroma of Mucous Gland Origin.British Journal of Cancer, 14: 612- 620, 1960.3.Conley, J.et Dingman, D.L.: Adenoid Cystic Carcinoma in the Head and Neck (Cylindroma).Arch.Otolaryngol., 100: 81-50, 1974.4.Evans, RW.et Cruickshank, A.H.: Epithelial Tumor of the Salivary Glands.W.B.Saunders Co.: 159-164, 1770.5.Hubner, G., Kleinsasser, D.et Klein, H.J.: Fine Structure and Genesis of Cylindroma of Salivary Glands: Further Investigations on Role of Mpyoepithelial Differenciated cells in Salivary Gland Tumors.(Virchows Arch.A.347: 296-315, 1969).Dans Year Book of Pathology & Clinical Path, 19870, p.145.Year Book Medical Publishers, Chicago.6.Eby, C.S., Johnson, DS.et Baker, HW.Adenoid Cystic Carcinoma of the Head and Neck Cancer, 29: 1160-1168, 1972.7.Smith, L.C., Lane, N.et Rankow, R.M.: Cylindroma (Adenoid Cystic Carcinoma).A report of fifty-eight cases.Am.Journ, of Surgery, 110: 1965.8.Eneroth, C.M., Hjertman, L.et Moberger, G.: Adenoid Cystic Carcinoma of the Palate.Acta Otol., 66: 248-260, 1968.9.Stewart, J.Carcinoma of Salivary glands showing the cylindromatous pattern.Br.J.Surg., 49: 241-245, 1961.10.Eneroth, C.M.: Incidence and Prognosis of Salivary-Gland Tumours at differents sites.A study of Parotid, submandibular and palatal tumours in 2632 patients.Acta Otol., 263: 174- 178, 1970.11.Moran, J.J., Becker, S.M., Brady, L.W.et Rambo, V.B.Adenoid Cystic Carcinoma.A Clinicopathological Study.Cancer, 14: 1236-1250, 1961.12.Blanck, C., Eneroth, C.M., Facobsson, F.et Fakobsson, P.A.: Adenoid Cystic Carcinoma of the Parotid Gland.Acta Radiol, 6: 177-196, 1967.14.Quattlebaum, F.W., Malcolm, B.D.et Mayo, C.W.: Adeno- carcinoma, Cylindroma Type, of the Parotid Gland.À Clinical and Pathologic Study of Twenty-One Cases.Surgery, Gynecology and Obstetrics, 82: 342-347, 1946, L'UNION MÉDICALE DU CANADA ad fic pe, je her Is 15, if, lic he nd Jar 0 il HÉTÉROGREFFES DANS LES DISCOÏDECTOMIES CERVICALES ANTÉRIEURES J.-Cartier GIROUX, F.R.C.S.(C)', François GRISOLI ?et Toussaint LECLERCQ * Nous pratiquons la discoïdectomie cervicale antérieure avec greffe intervertébrale autogène dans les discopathies cervicales depuis 1964.Depuis 1971, nous avons employé des hétérogreffes dans un certain nombre de cas.Ces hétérogreffes sont décrites par Bauermeister !.Il s\u2019agit de greffons Kiel (Fig.1) Fig.1 prélevés sur les os spongieux de veaux nouveau-nés, déprotéinés au H202, dégraissés et stérilisés aux vapeurs d\u2019éther; ces greffons sont de consistance très dure, de dimension prédéterminée et produits industriellement.Nous avons présenté une première révision de cette série personnelle en 1969 à la Société de neurochirurgie de langue française à Paris.À ce moment, nous avions précisé nos indications, quelques points techniques et les résultats cliniques qui nous semblaient très favorables.En 1972, à la réunion du Collège Royal du Canada à Québec, nous présentions un rapport préliminaire sur l\u2019emploi des hétérogreffes dans ces discopathies cervicales.En décembre 1974, de nouveau à la Société de neuro-chirurgie de langue française, nous avons résumé notre expérience personnelle sur ce problème et nous avons pu comparer les auto- greffes et les hétérogreffes 2.Nous aimerions résumer cette étude comparative d\u2019après un nombre suffisant de cas et une période d'observation suffisamment longue.Il n\u2019est pas dans notre intention de réviser la littérature qui est très abondante sur le sujet des discoïdectomies cer- 1Chef du service de neuro-chirurgie, hôpital Notre- Dame, Montréal.Professeur agrégé, département de chirurgie, Université de Montréal.2 Centre hospitalier universitaire de la Timone, Marseille, France.3 Rhode Island Hospital, Providence, Rhode Island, Etats-Unis.TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 vicales par voie antérieure, surtout depuis que Clo- ward * a popularisé cette technique en perfectionnant l\u2019instrumentation.Nous aimerions d\u2019une façon plus spécifique comparer les résultats radiologiques des autogreffes aux hétérogreffes dans cet abord antérieur du rachis cervical, la littérature à ce sujet étant rarissime (?).Tous les cas éudiés ont été opérés de la même façon, par le même chirurgien (J.C.G.).Nous aimerions souligner que nous n\u2019avons jamais donné d\u2019antibiotiques pré ou postopératoires; nous n\u2019avons jamais drainé les sites opératoires.Dans tous les cas le ligament longitudinal postérieur a été enlevé.Aucun malade n\u2019a eu d\u2019immobilisation plâtrée, mais la plupart ont porté un collet feutré après l\u2019intervention, ne fut-ce que pour prévenir certains mouvements exagérés de leur rachis cervical.Sur un total de 211 interventions, 18 malades seulement ont été opérés à deux niveaux en un seul temps avec autogreffe et tous les cas d\u2019hétérogreffes l\u2019ont été à un seul niveau, sauf un malade à deux niveaux en un seul temps.Nous n\u2019avons pas trouvé à la période postopératoire de différence importante au point de vue clinique entre les autogreffes et les hétérogreffes.Cependant, en étudiant l\u2019évolution radiologique, nous croyons devoir souligner quelques nuances qui nous apparaissent intéressantes.En effet, il est bien connu, rapporté et surtout observé en radiologie une modification du rachis cervical décrite comme « angulation antérieure » au niveau opératoire.Il semble que les radiologistes ont souligné ce détail plus souvent que les chirurgiens et nous avons tenté de l\u2019interpréter dans cette Série comparative.Nous croyons que les causes de cette angulation antérieure, si minime soit-elle, au niveau opératoire peuvent être de deux causes différentes, soit le greffon, soit la difficulté d\u2019insertion du greffon.Le greffon idéal devrait être rigoureusement cylindrique et très dur de consistance.Or, dans le prélèvement iliaque, ceci n\u2019est malheureusement pas 1507 in: En A Bi A A Rt: toujours possible.En effet, la forme géométrique même dans des conditions idéales peut être celle d\u2019un cylindre oblique ou tronqué, ce qui aura pour conséquence des lignes de force inégalement réparties une fois le greffon inséré.La dimension idéale nous a paru être de 14 mm X 14 mm, c\u2019est-à-dire ne dépassant ni en avant ni en arrière évidemment pour les mêmes raisons.Ceci est possible, mais difficile avec les autogreffes, même s\u2019il y a présence de deux surfaces corticales.Si le prélèvement de l\u2019autogreffe n\u2019est pas parfait, il peut arriver que le greffon soit affaibli, ce que l\u2019on a constaté un jour en comprimant, par curiosité, le greffon entre le pouce et l'index.L\u2019hétérogreffe est géométriquement parfaite, de dimension idéale et de consistance très dure.Au strict point de vue du greffon lui-même, l\u2019hétérogreffe nous semble évidemment préférable, d\u2019autant plus qu\u2019il n\u2019y a pas de complication sur le site du prélèvement (infection, hématome, douleur) et que le temps opératoire est plus court.Pour ce qui est de l'insertion du greffon quelques détails sont à souligner.Si le malade est opéré avec une traction cervicale (par mentonière), il faut s\u2019assurer évidemment que cette traction soit interrompue durant le forage de l\u2019espace intervertébral, autrement le greffon, une fois inséré, risquerait d\u2019être moins stable.Le forage doit être rigoureusement parallèle à l\u2019axe intervertébral de façon à ce que ce forage affaiblisse au minimum le corps vertébral sus et sous-jacent et ceci d\u2019une façon symétrique.Une erreur dans ce sens risquerait un affaissement d\u2019un corps vertébral trop atteint et favoriserait évidemment une certaine angulation.Enfin, lors de l\u2019insertion du greffon dans le trou de forage, il faudrait que l\u2019espace soit agrandi par traction forte sur la mentonière de façon à ce que le greffon soit inséré sans difficulté, puisque la pression pour l\u2019insérer pourrait dans le cas des autogreffes, affaiblir le greffon et dans le cas des hétérogreffes, affaiblir les corps vertébraux adjacents par frottement sur le tissu spongieux.Ce greffon ne devrait jamais dépasser la face antérieure des vertèbres adjacentes.Cette étude nous laisse soupçonner qu\u2019il s\u2019agit là des causes d\u2019angulation antérieure, si minime soit- elle, à l'endroit du niveau opératoire.Si tout ceci était vrai, il faudrait conclure que les hétérogreffes seraient préférables aux autogreffes, mais l\u2019étude du tableau suivant assombrit cette hypothèse.Ce tableau souligne les complications ou plutôt les imperfections « radiologiques » en ce qui concerne cette angulation antéricure, si minime soit-elle encore une fois.Elle est généralement interprétée 1508 TABLEAU 1 ANGULATION AU NIVEAU OPERATOIRE Nombre Sans Avec Total reprise reprise Autogreffes 148 2 (1.35%) 3 (2%) 3.37% Hétérogreffes 63 3 (4.76%) 3 (4.76%) 9.52% Total 211 5 (2.36%) 6 (2.85%) 5.21% comme une fracture du greffon, mais à la lumière de ce que nous avons observé et discuté ci-haut, il s\u2019agit parfois d\u2019un affaissement du corps vertébral sus ou sous-jacent.Nous observons cette complication beaucoup plus souvent dans les hétérogreffes que dans les homogreffes.Dans la moitié de ces cas particuliers, l\u2019an- gulation nous a amené à reprendre la greffe dans les « jours » qui ont suivi parce qu\u2019en effet, lorsque cette angulation se produit d\u2019une façon plus importante, elle se produit précocement.Dans les autogreffes, le pourcentage de cette complication est de 3.37%, tandis que dans les hétérogreffes, elle est de 9.52% dans notre série, ceci sur un nombre total de cas valable et pour une période d\u2019observation suffisamment longue.L'objectif de cette discussion n'est pas de déprécier la valeur des hétérogreffes, mais de souligner que la technique doit être la plus parfaite possible.En effet, nous croyons que ces facteurs techniques pris en considération abaisseront la proportion de cas angulés, mais nous ne croyons pas corriger complètement la situation, parce que nous avons observé, avec les radiologistes, que dans les cas d\u2019hétérogreffes, il se produit un « halo » clair, radiologique- ment visible (Fig.2) qui traduirait une raréfaction osseuse autour de l'hétérogreffe, retardant l\u2019homogénéisation osseuse de plusieurs semaines.Ceci pourrait à la rigueur, nous imposer une immobilisation plâtrée de plusieurs semaines, mais annulerait tous les avantages de cette voie d'approche.Nous n\u2019avons pas retrouvé dans la bibliographie de travail portant spécifiquement sur une comparaison entre les autogreffes et les hétérogreffes.Jomin et coll.** rapportent en 1971 et 1974 leur expérience personnelle sur les hétérogreffes, mais n\u2019insistent pas sur l'aspect radiologique.Taheri et Gueramy \u201c rapportent leur expérience sur les hétérogreffes en 1972 et interprètent leurs résultats sur l'aspect clinique et radiologique séparément, à cause de cette angulation qu\u2019ils ont également rapportée.Nous soulignons que ces derniers auteurs mentionnent 14.5% d'angulation minimale ou modérée.L'UNION MÉDICALE DU CANADA OA Fig.2 En terminant, nous aimerions insister jour dire que malgré cette angulation, tous les malades ont guéri cliniquement.Chez des malades musclés, avec un cou large mais court, fortement polyarthrosique (surtout s\u2019il y existe un certain degré d\u2019ostéoporose), nous pratiquons une autogreffe de préférence; il est plus difficile chez ce genre de malade d\u2019écarter suffisamment le puits de forage pour y insérer le greffon sans difficulté.Enfin, nous croyons que l\u2019on pourrait prohiber la « kinésithérapie » des muscles du cou dans les deux ou trois mois qui suivent l\u2019opération, parce qu\u2019elle TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 ne nous semble pas nécessaire (pas de délâbrement musculaire) et que là où elle fut pratiquée (par erreur), elle fut directement responsable de l\u2019affaissement au niveau opératoire, produisant subitement une douleur très forte entre les épaules qui persistait et en trahissait la présence.Résumé La discoïdectomie cervicale antérieure avec greffe intervertébrale est une opération fréquemment pratiquée.Les auteurs étudient une série personnelle de 211 cas comparant des autogreffes et des hétérogreffes en étudiant les avantages et les désavantages de chaque variété.Ils étudient d\u2019une façon plus particulière les facteurs d\u2019angulation antérieure au niveau opératoire et tentent d\u2019apporter une correction même si cette complication est exceptionnelle.Summary Anterior cervical discoidectomy and interbody fusion is not an uncommon operation.The authors are revising a personal series of 211 cases comparing autogenous and heterogenous bone grafts pointing out some advantages and disadvantages of both.They discuss anterior angulation of the spine at the operated level and suggest how to minimize this complication altogether infrequent.BIBLIOGRAPHIE 1.Bauermeister, A.: Entwicklung, Herstellung, Leistung des Kieler eiweissarmen Tierknochenspanes.Bull.Soc.Int.Chir, 19: 612-616, 1960.2.Giroux, J.C., Grisoli, F.et Leclercq, T.: (en préparation).3.Cloward, R.B.: The anterior approach for removal of ruptured cervical disks.J.Neurosurg., 15: 602-614, 1958.4.Jomin, M., Delandsheer, J.M., Laine, E., Christiaens, J.L., Andreussi, L., Clarisse, J.et Duchatelle-Bar F.: Résultats et indications de la voie d\u2019abord transcorporéale dans les complications neurologiques de l\u2019unco-discarthrose cervicale.Neu- ro-Chirurgie, 17: 591-594, 1971.5.Jomin, M., Bousquet, C., Delandsheer, J.M.et Laine, E.: Traitement des complications radiculo-médullaires de la cervi- carthrose par la méthode de Cloward.Résultats a propos de 370 malades opérés.Neuro-Chirurgie, 21: 21-28, 1975.6.Taheri, Z.E.et Gueramy, M.: Experience with calf in cervical interbody spinal fusion.J.Neurosurg., 36: 67-71, 1972.1509 Mie Gi mise à jour LE DIAGNOSTIC ET LE TRAITEMENT DE L'ANGIOFIBROME JUVÉNILE Daniel LAROCHELLE !', Souhel HEJEILI', Normand B.GAGNON ! et Roger DESJARDINS ?De 1965 à 1975, 12 cas d\u2019angiofibrome juvénile ont été traités dans les hôpitaux Sainte-Justine et Notre-Dame.Il s\u2019agit de 12 garçons âgés de 9 à 16 ans, avec un âge moyen de 12 ans.Les symptômes de présentation sont énumérés au Tableau I et le Tableau IT énumère les signes phy- TABLEAU 1 RAISON DE 1re CONSULTATION Nombre Epistaxis 5 Obstruction 4 Asymétrie faciale 2 Troubles oculaires 1 Total 12 TABLEAU Il SIGNES PHYSIQUES Nombre Masse obstruant la narine 8 Masse obstruant les choanes 8 Voussure de la joue 2 Signes oculaires 2 Otite séreuse 2 siques; à noter qu\u2019un patient présentait de plus de l'obésité et de la gynécomastie.Tous les examens de biochimie sanguine et urinaire étaient normaux.Les taux d\u2019hémoglobine au moment du diagnostic variaient entre 10.2 et 14 g, avec une moyenne de 12,6 g.L\u2019âge osseux recherché chez deux malades était normal, et les taux urinaires hormonaux chez un malade étaient normaux.Contrairement aux examens de laboratoire, les images radiologiques ont été très révélatrices de la nature de la lésion (cf.Tableau III).L\u2019artériographie carotidienne, faite dans 3 cas, a toujours montré la nature vasculaire et I'extension de la tumeur.1 Du service d\u2019O.R.L.de l'hôpital Notre-Dame, Montréal.2 Du service d'O.R.L.de l'hôpital! Sainte-Justine, Montréal.Toute demande de tirés à part doit être adressée: Docteur Daniel Larochelle, service d'oto-rhino-laryngologie, hôpital Notre-Dame, Montréal.1510 TABLEAU III RADIOLOGIE Nombre Masse du nasopharynx 10 Erosion sinus maxillaire(s) 7 Erosion ethmoïde et/ou sphénoïde 6 Envahissement de l\u2019orbite 2 Le délai moyen, entre le début des symptômes et le diagnostic, a été de neuf mois.Dans 5 cas, le diagnostic a été posé et les malades opérés sans biopsie; quatre malades avaient eu une biopsie avant de nous être confiés et, chez les trois qui restent, le diagnostic n\u2019a été fait qu\u2019à la période postopératoire.Les trois modes de traitement, soit les radiations, les hermones et la chirurgie, ont été utilisés.Deux de nos premiers cas ont été traités par irradiation (7,000 rads), sans récidive.Le traitement hormonal (Stilboestrol 5 mg tid X 3 mois) a été utilisé dans un cas, sans résultat.Sept patients ont été traités exclusivement par chirurgie, les résultats sont exposés au Tableau IV.TABLEAU IV Patients traités par chirurgie seulement Nombre total des récidives 1 Nombre de récidives par patient Guéris avec recul de \u201c 10 ans S ans \u201d 3 ans Recul insuffisant \u2014_\u2014\u2014 te DN = Les différentes voies d'approche utilisées ont été les voies naturelles chez un patient (sans succès), le Caldwell-Luc et la voie transpalatine ou une combinaison de ces deux dernières, la rhinotomie sous- labiale et la rhinotomie latérale.La quantité totale de sang transfusé chez onze malades a été de 22 litres, soit en moyenne deux litres par malade.Quel que soit le mode de traitement, le délai de la première récidive est de deux mois à deux ans et demi avec une moyenne de huit mois.Les deux complications les plus importantes que nous ayons rencontrés sont d\u2019une part une dé- L'UNION MÉDICALE DU CANADA hiscence du palais comblée efficacement par une prothèse chez un patient qui a subi deux interventions mixtes, la transpalatine et la Caldwell-Luc, à deux ans et demi d\u2019intervalle, et d\u2019autre part, une ankylose temporo-mandibulaire bilatérale après irradiation (7,000 rads).Enfin, notons qu\u2019à deux reprises nous avons utilisé la cryochirurgie peropératoire, ce qui a permis la dissection de la tumeur sans saignement appréciable; le dernier cas traité, qui n\u2019est pas inclus dans cette série, a été opéré une semaine après l\u2019emboli- sation supersélective de l\u2019artère maxillaire interne.Le résultat a été très satisfaisant et c\u2019est la technique que nous comptons suivre chez notre prochain patient.PRINCIPES ACTUELS La série de 12 cas présentée ci-dessus s\u2019étale sur 10 ans.Durant cet intervalle, nos connaissances sur l\u2019angiofibrome ont évolué et comme on le verra, on a essayé, en s\u2019aidant de notre expérience de faire le point sur les principes admis actuellement.Chaveau, en 1906, l\u2019appelle: fibrome naso-pha- ryngé juvénile et Friedberg, en 1940, introduit le terme d\u2019angiofibrome.C\u2019est une tumeur dure, fibreuse, histologiquement bénigne, mais cliniquement maligne.Touchant exclusivement les garçons, les cas féminins sont très rares et discutables.La tumeur survient toujours dans le nasopharynx, bien que Hora ait rapporté, en 1962, un cas de tumeur semblable dans la fosse ptérygo-maxillaire, sans aucune évidence de tumeur dans le nasopharynx.L\u2019incidence suivant les cliniques d\u2019O.R.L.varie entre 1/6,000 et 1/50,000 malades.Maladie de l\u2019adolescent, c\u2019est une tumeur qui débute exceptionnellement, sinon jamais, au-dessus de l\u2019âge de 25 ans.L\u2019étiologie de l\u2019angiofibrome est pour le moins obscure.Trois groupes de théories ont été avancées, les théories congénitales et inflammatoires sont tombées dans l\u2019oubli, la théorie endocrinienne reste encore à prouver; en effet, le fait que cette tumeur se développe chez les garçons à la puberté et régresse relativement à l\u2019âge adulte laisse suspecter une origine hormonale.Plusieurs théories hormonales ont été avancées dont en particulier celle de Schiff, en 1959, pour qui l\u2019angiofibrome serait dû à un trouble de l\u2019axe hypophyso-testiculaire qui agirait sur un tissu vasculaire ectopique, de caractère sexuel histo- logiquement semblable au tissu du cornet inférieur.Au point de vue anatomo-pathologique, pour la majorité des auteurs, l\u2019angiofibrome provient du périoste, pour d\u2019autres il proviendrait du fascia basalis.C\u2019est une masse tumorale de couleur grise à rouge pourpre, dure, lisse et brillante au début, devenant TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 vite mamelonnée.Elle s\u2019insère le plus souvent sur le pourtour supéro-externe du cadre choanal (Fig.1)._EDICULE _->TROMPE D'EUSTACHE PALAIS MOU Fig.1\u2014 Insertion de la tumeur sur le pourtour supéro- externe du cadre choanal.La vascularisation en majeure partie provient de l\u2019artère maxillaire interne.Son pédicule est unique, court, fibreux, inextensible.L'extension se fait par refoulement, en détruisant l\u2019os par pression avec propagation possible vers le nez, le sinus maxillaire, l\u2019orbite, l\u2019oropharynx, le sinus sphénoïdal, la cavité crânienne, et latéralement à travers le fascia pharyn- go-basilaire entre le muscle constricteur supérieur pharyngé et la base du crâne vers la joue et la fosse temporale.La structure histologique ne dépend pas de l\u2019âge du malade, mais de la durée de la maladie.Flle est constituée de tissu fibreux et de tissu vasculaire.Sur la surface d\u2019insertion, on trouve des éléments ostéo- périostiques, le pédicule est très fibreux (Fig.2); le Fig.2 \u2014 Vue microscopique du pédicule montrant sa structure fibreuse.stroma lâche, très cellulaire au début, voit avec le temps ses fibres collagènes augmenter et s\u2019organiser en faisceaux entrelacés ou parallèles.L'élément vasculaire (Fig.3) est frappant; les vaisseaux, nombreux, sont le plus souvent sans cou- 1511 iit ithe ida shui ehiioh od Fig.3 \u2014 Vue microscopique de la tumeur proprement dite; noter les éléments vasculaires de structure anormale.che musculaire, parfois à type de sinus veineux.Leur manque de contractilité est un facteur contribuant à la gravité des hémorragies.Les symptômes varient avec l\u2019extension de la lésion.Ils débutent en moyenne un an avant que le diagnostic ne soit posé; par ordre de fréquence, ce sont: les épistaxis, l\u2019obstruction nasale, la rhinolalie, la surdité, la rhinorrhée, la céphalée, les troubles oculaires, la déformation du visage.À la rhinoscopie antérieure, on constate l\u2019obstruction de la cavité nasale, du muco-pus et de l\u2019irritation des muqueuses.La rhinoscopie postérieure doit être faite avec prudence : on trouve une masse rhino-pharyngée, le plus souvent multilobée, le voile du palais est refoulé, mais bien mobile.Par ailleurs, il faut rechercher une otite et procéder à un examen ophtalmologique qui sera répété au cours de la radiothérapie et avant toute réintervention pour récidive postérieure.Les examens hématologiques sont en règle générale dans les limites de la normale, sauf parfois en ce qui concerne l\u2019anémie et la leucocytose.Jusqu\u2019à maintenant, les dosages hormonaux ne peuvent être déterminants.L'âge osseux, les 17 hydroxy.et 17 céto.urinaires sont en règle général normaux et l'évolution de ces patients après guérison sera normale à tous les points de vue: physique, mental, social et sexuel.L\u2019exploration radiologique comprend les radiographies de face, de profil (Fig.4), en incidence de Hirtz, les tomographies (Fig.5) et l\u2019artériographie carotidienne (Fig.6).La voussure antérieure en balle de ping-pong de la paroi postérieure du sinus maxillaire, sur les radiographies de profil, est patho- gnonomique de l'angiofibrome (Fig.4-5), elle manque rarement.Cependant, surtout dans les récidives, l'artériographie carotidienne est impérative; elle 1512 Fig.4 \u2014 Radiographie de profil montrant l\u2019image pathognomonique en balle de ping-pong.; ; ) * à à Fig.5 \u2014 Tomographie du même malade que celui de la Fig.4.est sans risques chez les jeunes, elle va confirmer la nature vasculaire de la tumeur permettant le diagnostic dans certains cas douteux; elle délimite les pédicules vasculaires et permet de juger des extensions, surtout latérales, de la tumeur.Le diagnostic, pour résumer, reposera essentiellement sur le tableau clinique et il sera confirmé par les radiographies (image en balle de ping pong) et par l'artériographie.Dans son évolution spontanée, l'angiofibrome ne régresse jamais complètement.Ce qu\u2019on note plutôt L'UNION MÉDICALE DU CANADA Fig.6 \u2014 Angiographie montrant la tumeur angiomateuse et son artère nourricière: la maxillaire interne.c\u2019est la prédominance progressive de l\u2019élément fibreux avec inflammation, thrombose et dégénérescence des vaisseaux.Le traitement hormonal est absolument insuffisant pour enrayer la tumeur.Certains croient que l\u2019hormonothérapie préopératoire serait utile sous forme de stilboestrol 5 mg par jour X 30 jours.L\u2019irradiation par télécobaltothérapie a une dose maximale de 3,500 rads peut aboutir & un succes.Le tissu vasculaire est modérément sensible à l\u2019irradiation et le tissu fibreux va se résorber parfois, par suite de l\u2019ischémie.La radiothérapie préopératoire n\u2019a pas sa place et nous limitons son rôle actuel aux malades qui refusent le traitement chirurgical ou qui ne sont pas en état de la supporter.Après la radiothérapie, une période de latence de trois semaines à trois mois est nécessaire avant d\u2019observer une diminution significative de la tumeur.Enfin, il faut toujours se rappeler les complications de la radiothérapie à cet âge, soit la radio-nécrose, l\u2019hypo- développement des os de la face, le risque de cancérisation secondaire et l\u2019ankylose temporo-mandi- bulaire.Le traitement chirurgical est actuellement le traitement de choix.Les voies d\u2019abord en usage sont la rhinotomie sous-labiale, la rhinotomie latérale, le Caldwell-Luc, la voie transvélopalatine seule ou TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 combinée, à un Caldwell-Luc ou à une rhinotomie sous-labiale.En général, la résection de la tumeur se fait par morceaux bien que parfois l\u2019arrachement en bloc soit possible.La dissection de la tumeur est très hémorragique, aussi dans nos deux dernières cas, avons-nous utilisé la cryochirurgie avec comme résultat une diminution remarquable du saignement.Ceci nous a permis de prendre le temps de disséquer anatomiquement la tumeur.Pour diminuer l\u2019hémorragie peropératoire on peut procéder à la ligature de l\u2019artère maxillaire interne, ou à son défaut, à celle de la carotide externe.Pour notre dernier cas, nous avons pratiqué l\u2019embolisation supersélective de l\u2019artère maxillaire interne (Fig.6 et 7), ce qui, combiné à la cryochirurgie, a donné Fig.7 \u2014 Après embolisation de l\u2019artère maxillaire interne, la masse tumorale n\u2019est plus opacifiée cependant que l\u2019artère maxillaire interne se termine en cul-de-sac.des résultats inespérés; le saignement était négligeable.À la période postopératoire, on administrera des antibictiques à doses massives; l\u2019anémie devra être corrigée.Les complications en général sont rares; le déméchage est à faire tardivement et à la salle d\u2019opération; on peut observer de l\u2019infection par blocage des sinus sphénoïdes et ethnoïdes; les complications intracrâniennes: un pneumencéphale ou une ménin- 1513 i bi.i: R: ! ! gl g ; Ë k pi: Rl: 4 A ; 8! i | (I.| ns TITLE re gite sont toujours sérieuses.Enfin, les récidives postchirurgicales sont fréquentes.CONCLUSION Le diagnostic est souvent clinique et confirmé par l\u2019angiographie.Les dosages hormonaux ne sont actuellement d\u2019aucune utilité diagnostique, pronostique ou thérapeutique, malgré l\u2019implication très probable de facteurs hormonaux dans la pathogénie de l\u2019an- giofibrome.Le traitement chirurgical reste pour le moment le meilleur traitement et les indications de la radiothérapie sont minimes.Le traitement médical est utile pour préparer le patient à l\u2019opération chirurgicale.La cryochirurgie et l\u2019embolisation su- per-sélective de l\u2019artère maxillaire interne sont très prometteuses; une plus ample expérience est nécessaire dans ce domaine.Le malade doit être en bon état général pour subir l\u2019opération, sauf dans quelques cas urgents.L'observation de certains angio- fibromes de petit calibre n\u2019est pas indiquée vu que le traitement devient inévitable à plus ou moins brève échéance.Surtout faut-il se rappeler que l\u2019angio- fibrome juvénile est une tumeur bénigne et le pronostic à long terme est bon; le plus gros risque vient d\u2019un traitement inadéquat.Enfin, ces malades doivent être revus tous les 3 à 6 mois pendant une période de 2 ans et demi, ce qui permettra le diagnostic et le traitement précoce des récidives.Résumé Il s\u2019agit d\u2019une présentation sommaire de 12 cas d\u2019angiofibrome juvénile.Les modes de traitement incluent l\u2019hormonothérapie, la radiothérapie et la chirurgie.La cryochirurgie peropératoire utilisée chez 2 malades et l\u2019embolisation super-sélective de l\u2019artère maxillaire interne semblent très prometteuses.Dans une deuxième partie, la littérature actuelle a été revue, ce qui nous permet en s\u2019aidant de notre expérience de dégager quelques conclusions concernant le traitement.Summary A brief review of 12 cases of juvenile angiofibroma is presented.The different treatments included hormono- therapy, radiotherapy and surgery.Per-operative cryosurgery has been used in 2 cases and pre-operative super- selective embolisation of the internal maxillary artery in one case.These two latter procedures seem very promising.In a second part the reviewing of the literature and our experience permit some conclusion and recommendations concerning the treatment of juvenile angiofibroma.REMERCIEMENTS Nous tenons à remercier pour leur assistance précieuse lors de la préparation de cet article, les docteurs P.Bettez, L.Huot, R.Maltais et J.L.Vézina, du département de radiologie de l'hôpital Notre-Dame.1514 10.11.12.13.14.15.16.17.18.19.20.21.22.23.24.25.26.27.28.29.30.31.32.33.34.36.37.38.39.41, BIBLIOGRAPHIE Greiner, G.F.et coll.: Fibrome saignant naso-pharyngien chez la femme.J.Fr.oto-rhino-laryng., 22: 889-91, déc.1973.Walike et McKay: Management of nasopharyngeal angio- fibroma.Trans-Amer.Acad.Ophtal.Otolaryng.1972, 76/5 (1346-53) .Girgis, LH.et coll: Nasopharyngeal fibroma: its histopatho- logical nature.J.Laryngol.Otol., 87: 1107-23, nov.1973.Girgis, 1.H.: Radiological detection of extra-pharyngeal extensions of nasopharyngeal fibromata.J.Laryngol.Otol., 87: 1125-51, nov.1973.Acuna, R.T.: Nasopharyngeal Fibroma.Acta Otolaryngol., 75: 119-26, février-mars 1973.Ruch, M.et coll.: Nasopharyngeal fibroma with initial dental symptomatology.Ann.Otolaryngol.Chir.Cervico fsc., 90-91: 4 janvier 1973.Gaillard, J.et coll: A propos de 4 cas de fibromes naso- pharyngiens.J.Fr.oto-rhino-laryngol., 24: 148-9, février 1975.Sergent, H.et coll.: Récidive de fibrome naso-pharyngien.Probl.actuels oto-rhino-laryngol., 201: 8, 1968.Gupta, OP.et coll.: Radiological investigations in extra- pharyngeal extensions of nasopharyngeal fibromata.J.Laryngol.otol., 85: 827-35, août 1971.Pech, A.et coll: Radio cancer du cavum.J.Fr.oto-rhino- laryngol., 19: 743-6, novembre 1970.Bocca, E.: Transpharyngeal approach to nasopharyngeal fibroma.Ann.otol.rhinol.laryngol., 80: 171-6, avril 1971.Gaillard, J.et coll: Fibrome naso-pharyngien voie trans- maxillaire avec ligature de la maxillaire interne.J.Fr.oto-rhino-laryngol., 18: 542-5, octobre 1969.Encyclopédie médico-chirurgicale ORL.(4), 585, A10.Gupta, O.P.: Nasopharyngeal fibroma with extrapharyngeal extensions.Acta otolaryngol., 71: 406-15, mai 1971.Khalessi, H.: Contribution à l\u2019étude endocrinologique du fibrome naso-pharyngien.Ann.otolaryngol.Chir.Cervico fsc., 88: 393-5, juillet-août 1971.Guerrier, Y et coll: Traitement du fibrome naso-pharyngien par implantation of\u2019ytrium.J.Fr, oto-rhino-laryngol., 17: 413-9, mai 1968.A.F.I.P., 12: 13-138-166-46.Appaix et coll.: Nasopharyngeal fibroma (radiological record and surgical deductions).Ann.otolaryngol.(Paris), 85: 655- 76, octobre-novembre 1968.Appaix, A.et coll: Extension latérale du fibrome naso- pharyngien.J.Fr.oto-rhino-laryngol., 17: 607-12, mai 1968.Eggston et Wolff: Histopathology of the E.N.T.William and Wilkins, Baltimore, 1967.Sultan, A.: Conférence d\u2019oto-rhino-laryngologie, F.8 (notes personnelles).Hall, L.J.and coll: Nasopharyngeal Surg., 116: 530-7, octobre 1968.Hiranandoni, L.H.: Improved technique in operative renoval of nasopharyngeal fibroma.J.Laryng., 82: 757-9, août 1968.Bhatia, ML.et coll.: Lateral extensions of nasopharyngeal fibroma.J.Laryng., 81: 99-106, janvier 1967.Hanckel, R.W.: Further experience with cryosurgery in oto- laryngology.Laryngoscope, 77: 544-9, avril 1967.Gisselsson, L.and coll: Sarcomatous transformation of a juvenile nasopharyngeal angiofibroma.Acta pathol.et micro- biol.scandinavia, 42: 305-312, 1958.McComb, W.S.: Juvenile nasopharyngeal fibroma.Amer.J.Surg., 106: 756-63.novembre 1963.Holman, C.B.et coll.: Juvenile nasopharyngeal fibroma, roent- genologic characteristics.Amer.J.Roentgen., 96: 292-8, juin 1965.Samy, LL.et coll: Transzygomatic approach for naso- pharyngeal fibromata with extra-pharyngeal extension.I.Laryng., 79: 782-95, septembre 1965.Bourquet, J.et coll.: Fibrome naso-pharyngien.A propos de 15 patients et 20 opérations.Ann.oto-laryngol.(Paris), 82: 987-961, décembre 1965.Schiff, M.: Juvenile nasopharyngeal angiofibroma.A theory of pathogenesis.Laryngoscope, 69: 981-1016, août 1959.Sardana, A.S.: Nasopharyngeal fibroma.Arch.of otolaryng.81: 584-8, juin 1965.Samy, L.L.et Girgis, 1.: The blood supply of nasopharyngeal fibromata.J.of laryng.and otol.81: 1403.8, décembre 1967.Petterson et coll: Juvenile nasopharyngeal angiofibroma.Arch.otolaryngol., 81: 270-7, novembre 1965.Cherry, I.et coll.: Diagnosis of nasopharyngeal angiofibroma by carotid arteriography.Laryngoscop., 77: 358-64, mars 1967.Dibble, P.A.et coll.: Juvenile nasopharyngeal angiofibroma.Laryngoscope, 72: 218-231, février 1962.Harbert, F.et coll: Juvenile angiofibroma.Laryngoscope, 74: 1550-6, novembre 1964.Chaveau, C.: Histoire des maladies du pharynx.Vol.5.JB.Baillère et Fils, Paris, 1906.Maloney \u2014 Otolaryngology III, Pimpinella, RJ: The nasopharyngeal angiofibroma in the adolescent male.Journal of Pediatrics.64: 260-67, 1964.Henderson, G.P.et coll: Further experience in treatment of juvenile nasopharyngeal angiofibroma.Laryngoscope.79: 561-81, avril 1969.fibroma.Amer.J.L'UNION MEDICALE DU CANADA foil of! im TRAITEMENT CHIRURGICAL DE LA LUXATION SPONTANEE DE L'ATLAS SUR L'AXIS DANS L'ARTHRITE RHUMATOIDE S.N.MARTINEZ, F.R.C.S.(C) !, LJ.PAPINEAU, F.R.C.S.(C) ?et C.NORHA 3 INTRODUCTION L\u2019arthrite rhumatoïde est une maladie systémique qui atteint surtout la synoviale articulaire.Cependant, l\u2019atteinte d\u2019autres organes comme les yeux, les valvules cardiaques, le système nerveux est bien connue.Comme neurochirurgiens, nous cernerons le problème sur ce dernier système.1.Le système nerveux est atteint, soit directement en cas de neuropathie périphérique, soit indirectement par atteinte de la moelle et des racines là où le processus rhumatoïde touche la colonne vertébrale avec une prédilection au niveau de l\u2019articulation atlanto-axiale.D\u2019après Kenneth Nakano 4, 25 à 40% des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde présentent des altérations radiologiques au niveau cervical.Cette atteinte est prépondérante au niveau de l\u2019articulation atlanto-axiale.Il a été noté qu\u2019il est plus fréquent de trouver les luxations cervicales chez les patients déjà traités aux stéroïdes.Une installation soudaine et désastreuse d\u2019une quadriplé- gie peut résulter de cette dernière atteinte.2.La mort subite a été rapportée comme possible chez quatre patients au Peter Berk Brigham Hospital: deux cas ont été soumis à un post-mortem, les deux autres avaient présenté des signes compatibles avec une atteinte bulbaire comme le cite William H.Thomas 7, Le traitement de cette lésion est chirurgical et il doit être instauré avant l\u2019apparition de signes neurologiques irréversibles.ANATOMIE DE L\u2019ARTICULATION ATLANTO-AXIALE L'\u2019articulation de l\u2019atlas et de l\u2019axis est la plus mobile des articulations du corps humain.Elle assure la triple fonction de flexion, d\u2019extension et de rotation autour de l\u2019odontoïde qui est un véritable pivot.En avant, l\u2019odontoïde forme une articulation synovia- 1 Neurochirurgien, hôpital Notre-Dame.2 Chef du service d\u2019orthopédie, hôpital Notre-Dame.3 Résident en neurochirurgie, hôpital Notre-Dame.Toute demande de tirés à part doit être adressée au docteur S.N.Martinez, service de neurochirurgie, hôpital Notre-Dame, 1560 est, rue Sherbrooke, Montréal.TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 le avec la surface postérieure de l\u2019arc antérieur de l\u2019atlas, et il est séparé postérieurement du ligament transverse par une autre synoviale.C\u2019est surtout ce ligament qui est I\u2019élément de soutien atlanto-axial dans la flexion-extension.La rotation est assurée par le ligament alaire qui s\u2019étend de l\u2019odontoïde à la surface interne du condyle occipital.Le ligament apical en haut et le ligament anciforme en arrière contribuent à la stabilisation de cette articulation.Il faut noter la proximité de la capsule articulaire atlanto-axiale de la racine de C-2:; son atteinte en cas de luxation explique la céphalée occipitale.C\u2019est ce symptôme qui amène nos malades à consulter et cette céphalée est accompagnée d\u2019une position antalgique de la tête.L\u2019artère vertébrale est une autre structure anatomique à considérer.Cette artère sort du trou transverse de l\u2019atlas, croise l\u2019arc postérieur, fait un angle de 90° et donne la spinale antérieure, qui entre dans le canal médullaire On comprend alors que la moindre modification des structures anatomiques avoisinantes peut éliminer le débit sanguin, et entraîner une ischémie médullaire, cérébelleuse et mésen- céphalique.PHYSIOPATHOLOGIE Le processus pathologique de l\u2019arthrite rhumatoïde touche d\u2019abord la synoviale articulaire sous forme de vasculite artériolaire.Il s'ensuit une étape exsudative où des cellules synoviales colonisent l\u2019exsudat et constituent le nid de ce qui va devenir le panus.Il se fait aussi une prolifération de granulation qui va éroder le cartilage et envahir le tissu sous-chondral.L\u2019atteinte du ligament se fait par deux mécanismes: 1- une dégénérescence fibrinoï- de résultant de sa situation voisinante de la capsule articulaire, lieu du processus inflammatoire; 2 - un affaiblissement de ses points d\u2019attache au niveau des masses latérales.La destruction de son point de fixation permet la migration antérieure de tout l\u2019atlas pendant que l\u2019odontoïde reste en place pour rencontrer la moelle en cas de flexion de la tête.Dans certains cas, la destruction des articulations se fait de façon symétrique et la subluxation est aussi 1515 symétrique.C\u2019est la lésion que l\u2019on voit quand l\u2019investigation commence au début des symptômes.Par contre, l\u2019atteinte peut être asymétrique (Fig.1), Smith 7).L\u2019explication la plus probable est que la maladie touche 2 fois plus les femmes que les hommes.Fig.1 touchant de préférence une des deux articulations atlanto-axiale et la luxation se fait avec une composante de rotation dans laquelle la distance entre la face interne de la jonction articulaire d\u2019un côté est presque en contact avec la face latérale de l\u2019odontoi- de, ce qui laisse un espace important du côté opposé.Ceci explique les douleurs occipitales et la position antalgique.MATÉRIEL CLINIQUE Nous rapportons 10 cas de luxation atlanto-axiale chez des malades atteints d\u2019arthrite rhumatoïde traités à l\u2019hôpital Notre-Dame.FRÉQUENCE Ce n\u2019est que depuis quelques années que les cliniciens reconnaissent l\u2019importance des lésions pathologiques atlanto-axiales dans le processus rhumatoïde comme en témoigne l\u2019incidence de plus en plus élevée de la luxation atlanto-axiale parmi les malades suivis pour arthrite rhumatoïde.Il nous est difficile d\u2019après notre série d'avancer un chiffre; cependant, la fréquence varie selon les auteurs de 19 à 70%.Nous acceptons le chiffre de 30% donné par Stevens et All %, et Smith et All 5.a Âge : Dans notre série, l'âge des malades varie entre 14 ans pour le plus jeune, et 63 ans pour le plus âgé, avec une moyenne de 39 ans (Tableau I).Sexe : Il y a 7 femmes et 3 hommes.Le nombre des femmes est le double de celui des hommes, et ceci a été retrouvé dans d\u2019autres séries (Stevens ©, 1516 TABLEAU 1 DISTRIBUTION SELON L'AGE 10 20 30 40 50 60 70 80 90 307 AGE 7Q Durée de l\u2019évolution de la maladie : (Tableau IT) Dans nos cas, elle varie entre 4 et 20 ans, avec une moyenne de 1012 ans, et ceci est en accord avec les autres séries (Smith 5, Stevens %), 11 ans.À noter que les luxations en bas de C-1 C-2 ont été associées à une plus longue durée de la maladie.L'UNION MÉDICALE DU CANADA oh -\u2014\u2014_ TABLEAU Il DUREE DE L'EVOLUTION SELON L'AGE 16 1 DUREE SIGNES CLINIQUES (Tableau IIT) Les symptômes qui amènent le malade à consulter sont: la cervicalgie, la céphalée occipitale et les troubles neurologiques dus à l\u2019atteinte des longs faisceaux.L\u2019examen clinique doit rechercher la luxation atlanto-axiale par la manceuvre de Sharp et Purser.Cette manceuvre consiste a exercer alternativement, au niveau du front et de l\u2019occiput, une certaine pression, décelant ainsi la luxation.Il faut pratiquer cette manœuvre avec douceur pour ne pas provoquer une compression aiguë de la moelle.Le nystagmus doit être aussi recherché de façon systématique.Il est presque toujours présent, et a son explication dans la compression du faisceau ves- tibulo-spinal.SIGNES RADIOLOGIQUES Il est de routine dans les services de rhumatologie depuis 10 ans, de faire la série rhumatoïde, qui comprend en plus, une colonne cervicale en flexion- extension.Quand l\u2019ouverture entre la face postérieure de l\u2019arc antérieur de l\u2019atlas et l\u2019odontoïde dépasse 3 mm on soupçonne une luxation.On complète l\u2019examen par une tomographie dans les deux axes antéro-postérieur et sagittal.Cela nous permet de déceler le point faible dans le complexe articulaire atlanto-axial et de mettre en évidence la texture des masses latérales érodées par le processus pathologi- ue.Quand l\u2019ouverture dépasse 5 mm, nous pen- q TABLEAU HI Cas # Age Sexe Durée Signes neurologiques Degré 1 56 H 18 Cervicalgie, nystagmus, quadriplégie.9 mm 2 51 F 8 Cervico-brachialgie, engourdissement des 12 mm membres supérieurs, hyperéflexie tendineuse aux 4 membres, quadriplégie d\u2019installation brusque.3 35 20 Vertige, céphalée occipitale, dysesthésie des 5 mm AP 4 membres.3 mm lat.4 51 H 8 Cervicalgie, faiblesse des 4 membres, atro- 8 mm phie sterno-cléido-mastoidien, rots vifs, nystagmus.5 28 F 12 Pas de déficit neurologique, découverte de 8 mm routine.6 53 F 14 Faiblesse fléchisseurs extenseurs du cou, 8 mm troubles d\u2019équilibre.7 63 F 10 Douleur occipitale C; C.Fonte musculaire, 10 mm nystagmus lat.gauche, douleur pression Cs.8 58 F 12 Douleur cervico-occipitale, Position antalgi- 8 mm que de la téte a droite.Nystagmus droit.Laxité cervicale clinique.9 14 H 4 Découverte par routine.6 mm 10 50 F 14 Syndrome dyskinétique choréiforme, 9 mm nystagmus, cervicalgie.La cervicalgie et la douleur occipitale sont l\u2019expression d\u2019une irritation de C-2 ou du nerf d\u2019Arnold dans son trajet cervical.La compression de l\u2019artère vertébrale s\u2019explique par un syndrome d\u2019insuffisance vertébro-basillaire et, à la longue, par un syndrome de myélopathie ischémique.TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 sons qu\u2019il y a lieu de s\u2019inquiéter et de penser à consolider ces structures, consolidation d\u2019autant meilleure que les structures osseuses sont encore facilement manipulables et que la condition clinique des patients est plus apte à l\u2019agression chirurgicale.Des « follow-up » radiologiques chez des malades porteurs d\u2019arthrite rhumatoide ont montré qu\u2019en 6 1517 i By i 18 i Ri ans, le nombre de luxations atlanto-axiales a doublé (Isdale 2).Cette luxation peut être longtemps tolérée avec des signes neurologiques mineurs.La survenue d\u2019une quadriplégie attire l\u2019attention sur la région atlanto- axiale.Il ne faut pas attendre l\u2019apparition d\u2019un déficit des voies longues, car quelquefois la maladie devient irréversible.TRAITEMENT Faut-il opérer systématiquement ces malades?Certains auteurs réservent la chirurgie aux malades qui présentent une myélopathie progressive, une cer- vicalgie sévère ou un syndrome d\u2019insuffisance verté- bro-basilaire.Ils estiment qu\u2019une légère atteinte neurologique stable n\u2019est pas une indication opératoire (Stevens 6, Isdale 2).Nous pensons que cette intervention doit être pratiquée dans 3 conditions fondamentales: 1 - le patient doit être en période d\u2019accalmie; 2 - le patient doit présenter une possibilité de récupération fonctionnelle; 3 - le patient doit avoir une préparation médicale adéquate.Nous avons déjà mentionné, en 1972 (Martinez, Papineau et Poirier 3), l\u2019intérêt d\u2019un traitement chirurgical précoce dès que la luxation de l\u2019atlas sur l\u2019axis est décelée.L\u2019immobilisation prolongée en traction squelettique ou par contention n\u2019est pas à considérer comme traitement valable.Elle entraîne des récidives et ne nous semble pas indiquée.L\u2019immobilisation en Minerve chez des sujets ayant déjà une peau fragile, ne fait que créer d\u2019autres problèmes tels que des troubles de la mastication que comporte cet élément de contention.La réduction ouverte avec un fil métallique peut être exécutée comme le seul traitement chez des sujets qui ont des structures anatomiques convenables.Elle semble contre-indiquée chez des sujets qui ont une importante altération des structures osseuses particulièrement au niveau des masses latérales, parce que la fusion au fil d\u2019acier entre l\u2019arc postérieur de l\u2019atlas et la lame de l\u2019axis, pour qu\u2019elle soit profitable, doit mettre en contact serré les deux structures osseuses et les rendre immobiles complètement.Chez les sujets qui ont une altération importante des structures en cause, la conduite variera selon la grandeur du syndrome destructif au niveau des articulations.C\u2019est ainsi qu\u2019un patient ayant un relâchement articulaire important avec glissement antéro-postérieur, bénéficiera d\u2019une fusion au fil d'acier modérément serrée, suivie d\u2019une greffe osseuse bilatérale (Fig.2).1518 a Quand le relâchement ligamentaire s\u2019associe à une destruction asymétrique et très avancée des structures articulaires, et quand on craint de faire une forte traction au niveau de l'arc postérieur de l\u2019atlas avec les conséquences fâcheuses allant jusqu\u2019à la déchirure de l\u2019artère vertébrale, dans son passage au niveau des masses latérales, nous préconisons la fixation au fil d\u2019acier qui passe en bas de la lame de C-2, de l\u2019arc postérieur de l\u2019atlas, mais prend appui sur l\u2019écaille occipitale, formant ainsi un pont entre ces deux structures sur lesquelles s\u2019appuie, sans traction importante, l\u2019arc postérieur de l\u2019atlas.La greffe osseuse semble un élément nécessaire, car on sait qu\u2019une laxité du milieu de contention entraîne à la longue la rupture « de fatigue » du fil d'acier.Son rôle immobilisateur doit se jouer dans les premières semaines du traitement.C\u2019est à la greffe osseuse de consolider pour le futur les structures incluses dans le cal osseux.Résumé La luxation spontanée de l\u2019atlas sur l\u2019axis est un fait actuellement bien connu chez les patients qui présentent une polyarthrite chronique rhumatoïde.Il n'est pas toujours indiqué de traiter chirurgicale- L'UNION MÉDICALE DU CANADA Son ment tous les patients présentant une subluxation.Il est par contre important de savoir comment cette subluxation évolue, car si une altération importante des éléments de contention subit un déséquilibre rapide, l\u2019indication de la consolidation est nécessaire d\u2019emblée.Crellin et Maccabe ! rapportent qu\u2019une luxation spontanée de 12 mm sans signe de compression est toujours possible, car l\u2019évolution lente de ce syndrome peut permettre une adaptation des structures nerveuses sans une réaction déficitaire.Quand une luxuation de 7 à 8 mm comprime de façon rapide les structures radiculo-médullaires de la charnière en donnant une symptomatologie irritative ou déficitaire, nous sommes partisans d\u2019une approche chirurgicale immédiate.Nous avons révisé 19 cas de consultations de P.A.C.R.venant du service de rhumatologie que dirige le docteur Guy Germain; 10 de ces cas ont subi une immobilisation par approche chirurgicale ouverte.Les autres cas (9) sont suivis par des séries rhu- matoides radiologiques, kinétiques et tomographi- ques tous les six mois à un an d\u2019intervalle.1.Nous gardons comme consigne qu\u2019une arthrite rhumatoïde avec des altérations importantes des masses latérales et luxation dépassant 5 mm doit être immobilisée chirurgicalement plutôt que d\u2019attendre l\u2019apparition d\u2019un déficit neurologique quelquefois irréversible sinon fatal.2.Une arthrite rhumatoïde avec des articulations atlanto-axiales peu altérées, avec une subluxation de moins de 6 mm peut être suivie régulièrement avec des contrôles radiologiques tous les six mois et un système de contention externe.3.Une arthrite rhumatoïde qui présente une sub- luxation de 5 à 6 mm mais qui associe celle-ci à un phénomène dyskinétique de la tête, voire des mouvements choréiques, ou un torticolis spasmodique, doit être corrigée dès sa découverte, car la dys- kinésie est un autre facteur d\u2019aggravation en cause.4.Certains cas où la luxation est mineure, 4 à 5 mm, mais où la douleur et la position antalgique rendent le patient incapable de toute activité, méritent l\u2019immobilisation chirurgicale pour traiter les symptômes présents et éviter les complications futures.TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 Summary Atlanto-axial subluxation is a common finding in patients with long standing P.A.C.R.It is not necessary to operate all patients with subluxation.It is very important to know what is the evolution of this subluxation.We know as Crellin has reported that some cases of subluxation are going till 12 mm anterior displacement without neurological deficit.This is the case of very slow displacement with adaptation of the neurological structures without neurological deficit.But when subluxation is going fast, narrowing the spinal canal and presenting neurological deficit, with a deplace- ment of 7 to 8 mm, we believe that surgical approach is indicated.We received 19 cases of spontaneous displacements of the atlas over the axis, from the Department of Rhumato- logy of Professor Germain and his associates.10 of them were operated; 9 are followed with kynetic radiology and tomograms of the cervical spine every 6 months.Our conception of this problem is: 1 \u2014 An arthritic rhumatoid with important alteration of the atlanto-axial joints with subluxation more than 5 mm displacement most be fused by open surgical approach before the onset of neurological deficit, sometimes irreversible if not fatal.2 \u2014 A rhumatoid arthritis with atlanto-axial joints with little alteration and displacement less than 6 mm, may be followed with external soft contention and kynetic radio- logical study and tomogram of 6 months intervals.3 \u2014 When a rhumatoid arthritis present a subluxation 5 to 6 mm, but associated this one with diskynetic phenomenon of the head choreiques movements, spasmodic torticolis, it most be fused when discovered, because the danger of aggravation created by the incontrolable movements.4 \u2014 Some cases in which a displacement 4 to 5 mm is associated to a very painful condition with antalgic position of the head rendering the patient unable to accomplish any activity, are real candidate to an open surgical immobilisation to abolish present symptoms and prevent futur complication.BIBLIOGRAPHIE 1.Crellin, R.Q., Maccabe, J.J.et Hamilton, EB.D.: Severe sub- luxation of the cervical spine in rheumatoid arthritis.J.Bone Joint Surg., 52B: 244-251, 1970.2.Isdale, LC.et Conlon, P.W.: Atlanto-axial subluxation.Ann.Rheum.Dis., 30: 387-389, 1971.3.Martinez, S.N., Papineau, L.J.et Poirier, N.: Luxation spontanée de l\u2019atlas sur l\u2019axis d\u2019origine rhumatoïde.Union Méd., 101: 1544-1551, 1972, 4.Nakano, K.K.: Neurologic Complications of Rheumatoid Arthritis.Orthopedic Clinics of North America, 6: no 3, 1975.5.Smith, PH., Benn, R.T.et Sharp, J.: Natural history of rheumatoid cervical luxations.Ann.Rheum.Dis., 31: 431-439, 1972.6.Stevens, J.C., Cartlidge, N.E.F., Saunders, M.et col.: Atlanto- axial subluxation and cervical myelopathy in rheumatoid arthritis.Quart.J.Med., 40: 391-408, 1971.7.Thomas, W.H.: Surgical management of the rheumatoid cervical spine.Orthopedic Clinics of North America, 6: mo 3, 793-800, juillet 1975.1519 UTILISATION DE LA GREFFE PÉDICULÉE DE JUDET DANS LE TRAITEMENT DES NON-UNIONS SOUS-THOCHANTERIENNES Louis J.PAPINEAU, F.R.C.S.(C)' et Alain JODOIN ?Bien que décrite depuis près d\u2019un siècle !°, la greffe pédiculée n\u2019a connu une réelle popularité qu\u2019après la publication des travaux de Judet 10 11 1 13.1% 15,16, Utilisée la première fois de façon surprenante comme hétérogreffe !*, c\u2019est évidemment sous forme de greffe autogène qu\u2019elle a donné ses succès.CLASSIFICATION Trois formes classiques assez dissemblables par la technique et l\u2019utilisation: \u2014 Avec penture ostéopériostée, employée pour les arthrodèses ?et les butées.\u2014 Avec mini-pédicules multiples, c\u2019est la décortication ostéopériostée pour le traitement des non-unions 9 1%.14, 15, \u2014 Avec pédicule vasculo-musculaire important, utilisée par Davis pour l\u2019arthrodèse de la hanche * et par Judet et ses associés pour la greffe des pseudarthroses du col fémoral 1% !!.!?et du scaphoide carpien 1°, HISTORIQUE 1891 \u2014 Phelps fait rapport d\u2019un échec d\u2019utilisation d\u2019un transplant pédiculé d\u2019un chien à un enfant 19.1893 \u2014 Curtis utilise un transplant pédiculé du péroné au tibia *.1911 \u2014 Hibbs se sert de la rotule comme greffe pédiculée dans ses arthrodèses du genou \u201c.1926 \u2014 Hibbs pédiculise le grand trochanter pour arthrodéser la hanche *.1927 \u2014 Wilson rapporte l\u2019emploi d\u2019un pédicule ostéopériosté de la crête illaque pour la fusion de hanches atteintes de tuberculose \u201c*.1933 \u2014 Watson Jones décrit une méthode d\u2019utilisation de la greffe pédiculée au niveau de pertes de substance osseuse de la boîte crânienne \u201c!, 1940 \u2014 Cole se sert de la technique dans le traitement des non-unions des fractures du mandibule !.1 Chef, service d\u2019orthopédie, hôpital Notre-Dame, Montréal; professeur adjoint de clinique, Université de Montréal.?Résident, Cours d'orthopédie Edouard Samson.1520 1942 \u2014 Hellstadius présente ses observations expérimentales sur les greffes pédiculées et assimile ses résultats à ceux des greffes osseuses autogènes libres.Il rapporte plusieurs techniques opératoires anciennes dont celle de Codivilla qui utilisait la partie axillaire de l\u2019omoplate pour greffer les pseudarthroses de l\u2019humérus \u201c.1952 \u2014 Davis et Taylor décrivent les résultats de leurs expériences chez le chien.Une partie de leur greffon demeurait vivante *.1954 \u2014 Davis publie ses résultats de l\u2019arthrodèse de la hanche par greffe pédiculée *.1960 \u2014 Merle d\u2019Aubigné et Alexandre utilisent la rotule pédiculée pour les destructions condyliennes fémorales !\u201d.1961 \u2014 Judet et ses collaborateurs donnent leurs premiers résultats du traitement des fractures du col du fémur par greffe pédiculée !°.1965 \u2014 Judet et ses collaborateurs présentent leur expérience avec la décortication ostéopériostée dans le traitement des non-unions septiques ct aseptiques !*.1965 \u2014 Roy-Camille rapporte l\u2019utilisation dans les fractures et pseudarthrose du scaphoïde carpien d\u2019un greffon du tubercule de cet os pédiculisé par le chef du court abducteur du pouce \u201d°.1966 \u2014 Jenny, Kempf et Buck corroborent les résultats de Judet dans la décortication ostéopérios- tée °.1975 \u2014 Vives, Massy cet Fichelle rapportent un cas de remplacement du plateau tibial par la rotule pédiculisée 23.Depuis 1971, nous avons à deux reprises utilisé une modification de la greffe pédiculée de Judet pour assurer la guérison de deux non-unions sous- trochantériennes.L'opération classique fut adaptée au traitement de ces lésions en transformant la deuxième phase de l'opération, soit la translation et la fixation du greffon pédiculé.TECHNIQUE CHIRURGICALE Elle comprend cinq temps opératoires distincts: le positionnement de l\u2019opéré, l'incision, la libération et L'UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014_ jeur ans ol ans pin rl fos le iis ydel qu gi gr y À la taille du greffon, la fixation du greffon, la fermeture.Nous les décrirons successivement.Position de l\u2019opéré Judet place son malade en décubitus ventral et sur table orthopédique.Cependant, le malade peut être placé indifféremment, s\u2019il ne s\u2019agit pas d\u2019une fracture fraîche, en décubitus ventral sur coussin de caoutchouc mousse ou en décubitus latéral.En effet, l\u2019anesthésie peut préférer cette dernière position chez des malades à risque élevé.Incision Judet réalise l\u2019abord postérieur de la hanche par une voie combinant les incisions de Kocher et de Langenbeck.Cependant, l\u2019incision de Moore nous donne un abord excellent de la région sous-trochan- térienne et permet si désiré une prise de greffon iliaque postérieur.Afin de donner un jour suffisant l\u2019incision doit mesurer environ 25 cm dont 15 pour la partie verticale.Une fois la peau et le tissu sous-cutané incisés, il n\u2019existe qu\u2019un seul plan musculo-aponévrotique à traverser, comprenant en haut le grand fessier et en bas et en dehors le fascia lata.Il est nécessaire pour bien libérer la région sous- trochantérienne, siège de la pathologie actuelle, de désinsérer en partie ou en totalité l\u2019insertion fémorale du grand fessier et l\u2019insertion trochantérienne du vaste externe.Pour activer encore plus la relance ostéogénique, ceci pourra se faire par décortication ostéopériostée.Cette incision peu hémorragique nous conduit directement à la face postérieure de l\u2019articulation coxo-fémorale et à la région sous- trochantérienne.Le nerf sciatique est alors isolé sur un lac et récliné en interne.Libération et taille du greffon Dans tous les cas, ce greffon osseux est le même, soit toute l\u2019épaisseur de la crête intertrochantérien- ne postérieure dans toute son étendue du sommet du grand trochanter jusqu\u2019à la pointe du petit.Sacrifiant le pédicule musculaire supérieur soit la partie postérieure du moyen fessier et l\u2019insertion trochan- térienne du pyramidal, nous ne conservons que le pédicule inférieur représenté par le carré crural, les deux obturateurs et les jumeaux.La bascule du greffon est ainsi facilitée sans en compromettre la vascularisation.Fixation du greffon Comme nous l\u2019avons mentionné plus haut, la zone sous-trochantérienne de non-union est abordée par TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 décortication ostéopériostée antérieure et postérieure.S'il existe déjà une fixation interne par clou- plaque les vis et boulons en sont resserrés.Puis après taille postérieure d\u2019une zone plane, le greffon pédiculé est amené à cheval sur la zone de nonunion et fixé de part et d\u2019autre de cette zone par des vis tricorticales.Des rondelles de même métal empêchent les vis de s\u2019enfoncer dans le greffon, répartissant la pression sur une plus grande surface.Dans les deux cas où nous avons utilisé ce montage il s\u2019est avéré suffisamment solide pour résister aux sollicitations postopératoires (Fig.1).Fig.1 Fig.1 \u2014 Apparence schématique du montage.À ce stade, il est parfaitement loisible à l\u2019opérateur de prélever à la crête iliaque postérieure, s\u2019il le désire, des greffons spongieux et cortico-spongieux qui, introduits entre la décortication ostéopériostée et l\u2019os, augmenteront le manchon osseux curatif.Fermeture Elle comprendra successivement: la réinsertion du grand fessier au niveau sous-trochantérien, celle du vaste externe et du moyen fessier au niveau trochan- térien, par points non résorbables.L\u2019aponévrose du grand fessier et du tenseur sera fermée sur drains aspiratifs.Le tissu sous-cutané et la peau seront suturés en points séparés évitant ainsi les surjets toujours désastreux dans l\u2019éventualité d\u2019une infection.Soins postopératoires Ils sont simples: décubitus dorsal pour deux à trois jours, puis lever et exercices actifs assistés.Marche sans appui avec béquilles dès le 8° jour postopératoire.Appui entre le 90° et 120° jour selon l\u2019apparence radiologique du foyer.1521 À Ri A: Bi M H L'étude de trois cas cliniques précis nous permettra de transposer notre exposé sur un plan plus pratique.Nous relaterons successivement l\u2019histoire d\u2019une greffe pédiculée de Judet classique pour le traitement d\u2019une non-union du col fémoral puis deux cas de greffe modifiée pour le traitement de non-unions sous-trochantériennes.LA GREFFE CLASSIQUE Observation 1 J.M., manœuvre de 65 ans, est victime, le 8 février 1969, d\u2019un accident de motoneige vs piéton au cours duquel il subit une fracture transcervicale du fémur droit.Bon état général.Seul antécédent: prostatectomie.Opération le 9 février 1969: clou de Smith-Petersen et plaque de McLaughlin.Postopératoire sans problème et congé le 20 février 1969.Évolution: le 26 février 1969, diastasis de 7 mm à la portion inférieure du trait de fracture.Le 19 mars 1969, la fracture est toujours visible.Le 14 mai 1969, le malade reprend la marche avec appui et ressent de fortes douleurs à la hanche.Revu les 20 juin 1969, 8 août 1969, 12 novembre 1969, 27 janvier 1970 et 28 février 1970, même image radiologique de non-comblement du trait de fracture sans signes de nécrose aseptique de la tête fémorale (Fig.2).Ie IK Fig.2 \u2014 Février 1970, image de non-union au niveau du col fémoral.1522 Le 20 août 1970, des tomographies confirment la non-union.Cliniquement le malade est toujours symptomatique avec des douleurs a la marche.Le 18 novembre 1970, nous procédons a une greffe pédiculée de Judet a la partie postérieure du col fémoral.Postopératoire sans particularité, évolution normale en physiothérapie.Le 24 février 1971, le trait de fracture est en voie de comblement et le 21 avril 1971, soit 5 mois après la greffe, la fracture est radiologiquement et cliniquement consolidée.Le malade marche sans canne et sans douleur.1975, le clou et la plaque sont retirés pour cause de bursite trochantérienne et le malade, encore vert malgré ses 70 ans, a repris le même travail comme manœuvre dans les parcs de la ville (Fig.3).SON UTILISATION MODIFIÉE Observation 2 l\u2018* cas: R.D., ingénieur, 70 ans.Chute en septembre 70.Fracture sous-trochantérienne du fémur gauche, traitée par clou de Smith-Petersen et plaque de McLaughlin.Comme antécédents: épithélioma prouvé du voile du palais et éthylisme chronique avec cirrhose alcoolo-nutritionnelle documentée.Suppuration postopératoire d\u2019une durée de 3 mois.Une radiographie en date du 31 mars 1971, soit 16 mois postopératoire, montre une non-union sous- trochantérienne avec matériel d\u2019ostéosynthèse bien toléré.À l'examen: mouvements normaux, mais douleur aggravée par la mise en charge (Fig.4).18-6-71: greffe pédiculée postérieure soustrochan- térienne avec greffe iliaque spongicuse autogene.Pus local découvert en peropératoire.Évolution postopératoire immédiate sans problème.Beaucoup moins de douleur à la mise en charge.18-8-71: bon cal.Pseudarthrose en voie de guérison.Cependant, apparition d\u2019un écoulement à la plaie.Nouvelle admission le 1 octobre 1971: exérese du clou et de la plaque.Pseudarthrose consolidée mais ostéite.Traitement classique de l\u2019ostéite par la suite par mise à plat ct greffe.Résultat final: non-union guérie; ostéite guérie; arthrose de la hanche; marche avec canne; cirrhose terminale (Fig.5).2° cas: E.G., 57 ans.Patiente obèse et diabétique, contrôlée par hypoglycémiant oral.L'UNION MÉDICALE DU CANADA Fig.4\u2014 Tomographie démontrant la non-union.1969: chute sur la hanche sans fracture.1972: douleur à la marche.Boiterie.Arthrose radiologique de la hanche.Juin 1972: ostéotomie sous-trochantérienne de valgisation.Postopératoire sans problème mais pas d\u2019amélioration des symptômes douloureux à l\u2019exer- TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 cice et de la boiterie.Limitée dans ses activités.Difficulté à se chausser et à monter les escaliers.Marche avec canne.À l\u2019examen: hanche gauche douloureuse à l\u2019extrême de tous les mouvements.Radiologiquement, le 21 janvier 1975, non-union sous-trochantérienne au site de l\u2019ostéotomie (Fig.6).Résorption osseuse au niveau de la plaque fémorale.Coxarthrose de la hanche (Fig.6).Opération, le 4-2-75, greffe pédiculée postérieure sous-trochantérienne et greffe iliaque autogène centrées sur la zone de non-union.Postopératoire sans particularité.Physiothérapie.Congé le 24 février 1975, soit 20 jours postopération.Évolution: radiographie 24-3-75, début de cal.Patiente moins souffrante, appui partiel permis.Radiographie, 5-5-75, bon cal, patiente peu souffrante, appui partiel continué.Radiographie, 16-6-75, trait de fracture en voie d\u2019oblitération, malade marche avec appui complet.Asymptomatique.Amplitude de la hanche gauche très bonne avec légère faiblesse de l\u2019abduction.Revue en février 1976: elle marche sans canne et ses douleurs sont diminuées considérablement (Fig.7).CONCLUSIONS 1.Il est possible de modifier la technique du greffon pédiculé de Judet pour l\u2019adapter au traitement des non-unions sous-trochantériennes.1523 XS ERR IIE SLE wd Rs JR i fl Un pr i Ki À BY LE A À RH fom .: Pe I à % 6 Fig.5 \u2014 Apparence radiologique du montage deux mois après la greffe.Nécrose aseptique partielle tardive de la tête fémorale.ay & WN a ee, y i N , AR x an S a i R $ x a sous-trochantérienne au niveau \u2018de Fig.6 \u2014 Non-union Fig.7 \u2014 Apparence radiologique un an apres la greffe l'ostéotomie.pédiculée.L'UNION MÉDICALE DU CANADA 1524 2.Le temps opératoire de mis en place du greffon est plus facile que lorsque l\u2019on utilise la technique pour les fractures ou les non-unions du col fémoral.3.Nous avons utilisé cette modification dans deux cas de non-union sous-trochantérienne dont un infecté, et avons obtenu deux fois une consolidation en moins de 5 mois.Il faut noter cependant que pour placer toutes les chances du côté du malade, nous avons en plus procédé dans les deux cas à une décortication ostéopériostée et à une greffe osseuse autogène de provenance iliaque.Nous n\u2019aimons pas les greffes itératives.Résumé Utilisée dès 1891, la greffe osseuse pédiculée a été récemment popularisée par les travaux de Judet et de ses collaborateurs.L\u2019emploi d\u2019un greffon osseux en provenance de la crête intertrochantérienne postérieure et pédiculée sur les rotateurs externes dans le but de traiter les pseudarthroses du col du fémur a produit un fort pourcentage de guérison.Nous avons modifié cette technique dans deux cas de non-unions au niveau sous-trochantérien, le greffon étant basculé vers le bas plutôt que retourné sur la partie postérieure du col.Ces deux non-unions ont consolidé dans les meilleurs délais.En plus de servir pour l\u2019arthrodèse de la hanche et le traitement des fractures et pseudarthroses du col fémoral, la greffe pédiculée de Judet peut donc être utilisée avec succès au niveau des non-unions sous-trochanté- riennes.Summary Described in 1891, the pedicle bone graft was recently popularized by the works of Judet and his associates.The use of a posterior intertrochanteric bone block with the external rotators as a pedicle for the treatment of fractures and pseudarthroses of the femoral neck has produced a high percentage of cure.We have modified this technique in two cases of nonunion at the subtrochanteric level.The pedicle graft being shifted downward in the subtrochanteric area instead of behind the femoral neck.We obtained a rapid consolidation in both these cases.TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 Already used for arthrodesis of the hip, and in fractures and pseudarthrosis of the femoral neck the pedicle graft of Judet can also be used with success for non-unions of subtrochanteric fractures.BIBLIOGRAPHIE 1.Cole, P.P.: Pathological fracture of Mandible.Non-union treated with pedicled bone graft.Lancet, 1: 1044-1045, 1940.2.Curtis, B.F.: Cases of bone implantation and transplantation for cysts of tibia, osteomyelitic cavities and ununited fracture.Am.J.Med.Sciences, 106: 30-37, 1893.3.Davis, J.B.et Taylor, A.N.: Muscle pedicle bone grafts.Experimental Study.Arch.Surg., 65: 330-336, 1852.4.Davis, J B.: The muscle pedicle bone graft in hip fusion.Journal of Bone and Joint Surg., 36-A: 790, 1954.5.Fathollahi, D.: Résultats du traitement des fractures du col du fémur par la technique du greffon pédiculé de Judet.A propos de 27 cas.Thèse, Paris, no 724, 61 pages.6.Hellstadius, A.: On the ability of bone tissue (incl.\u201cos novum®) to survive in pedicle bone grafts.Acta Chir.Scan- dinavica, 86: 85-109, 1942.7.Hibbs, R.A: An operation for stiffening the knee joint.Ann.Surg., 53: 404-407, 1911.8.Hibbs, R.A: A preliminary report of 20 cases of hip joint tuberculosis treated by an operation devised to eliminate notion by fusing the joint.9.Jenny, G., Kempf, I.et Buck, P.: Résultats de 20 décortications ostéopériostées selon la technique de Judet.Revue de chirurgie orthopédique et réparatrice de l\u2019appareil moteur Tome 52, no 5, p.463 à 476, 1966.10.Judet, R., Judet, J., Lord, G., Roy-Camille, R.et Letournel, E.: Traitement des fractures du col du fémur par greffe pédiculée.Presse Médicale, 9 déc.1961, 69, no 53, 2452.11.Judet, R.: Traitement des fractures du col du fémur par greffe pédiculée, Acta orthop.scand., 32: no 3-4, 421-427, 1962.12.Judet et coll: Actualités orthopédiques de l\u2019hôpital Raymond Poincarré.Masson, édit., Paris, 1963, Tome II.13.Judet, R.et Judet, J: La décortication ostéo-périostée.Principe technique, indications et résultats.Mem.Acad.Chir., 91, p.463470, 1965.14.Judet, R.: Décortication ostéo-musculaire.Actualité de chirurgie orthopédique de l\u2019hôpital Raymond Poincarré.Masson et Cie, édit, Paris 4, p.93-196, 1965.15.Judet, R.et Patel, A.: Muscle pedicle bone grafting of long bones hy osteo periosteal decortication.Clinical Orthopaedics, 87: p.74-80, sept.1972.16.Judet, R., Roy-Camille, R.et Guillamon, J.L.: Traitement de la pseudarthrose du schaphoide carpien par le greffon pédiculé.Revue de chirurgie orthopédique et réparatrice de l\u2019appareil moteur, tome 58: no 7, p.669-705, 1972.17.Merle d\u2019Aubigné, R.et Alexandre, G.: Reconstruction condylienne fémorale par greffe rotulienne pédiculée.Rev.chir.Orthop., 52: 611-633, 1960.18.Moore, Austin T.The self locking vitallium prothesis in fresh femoral neck fractures.A new low posterior approach (the southern exposure).American Academy of Orthopaedic Surgeons Instructional Course Lectures.Vol.16, St.Louis, C.V.Mosby Co., 1959.19.Phelps, A.M.: Transplantation of tissue from lower animals to man, and a report of a case of bone transplantation at Charity Hospital, Blackwell\u2019s Island.N.Y.Med.Res., 39: 221.225, 1891.20.Roy-Camille, R.: Fractures et pseudarthroses du scaphoide carpien.Utilisation d\u2019un greffon pédiculé.Actualité de chirurgie orthopédique.Hôpital Raymond Poincarré, 4: 197-214, 1965.21.Watson, Jones R.: The repair of skull defects by a new pedicle bone graft operation.British Med.J., 1: 780-781, 1933.22.Wilson, J.C.: Extra-articular fusion of the tuberculosis hip joint.Calif.Western Med., 27: 774, 1927 23.Vives, P., Massy, E.et Fichelle, G.: Remplacement du plateau tibial par la rotule pédiculisée.Rev.chir.orthop., 61: no 6, p.543-546, sept.1975.1525 ASCITE REBELLE ET DÉRIVATION PÉRITONÉO-JUGULAIRE Antonio PELLICANO ! et Pierre INTRODUCTION Chez le cirrhotique, l\u2019ascite représente un problème complexe et incomplètement élucidé qu\u2019un traitement attentif parvient souvent à contrôler.Dans certains cas cependant, cette ascite résiste au traitement médical le plus strict : elle se définit alors comme une « ascite rebelle ».Nous décrivons ici le cas de deux patients, éthyliques chroniques, présentant un tel tableau; nous leur avons offert une dérivation péritonéo-jugulaire, acquisition toute récente dans le traitement chirurgical de l\u2019ascite rebelle.Les résultats obtenus sont détaillés et les implications physiopathologiques d\u2019un tel type d\u2019ascite sont discutées.La dérivation péritonéo-jugulaire apparaît comme une solution thérapeutique de choix de l\u2019ascite rebelle lorsqu\u2019une dérivation porto-systémi- que n\u2019est pas autrement indiquée.Fig.| \u2014 Mme R.G.Avant (a gauche) et ! Résident IV en gastro-entérologie, hôpital Notre-Dame, 1560 est, rue Sherbrooke, Montréal, P.Q., Canada.2 Chirurgien, hopital Notre-Dame et professeur agrégé.Faculté de Médecine, Université de Montréal, Montréal.1526 DALOZE, F.R.C.S.(C), F.A.C.S.?Observation n° 1 Mme R.G., patiente âgée de 51 ans (Fig.1), éthylique chronique, adressée pour ascite apparue il y a | an, résistant aux ponctions répétées (jusqu\u2019à 10 litres aux 2 semaines) et à une thérapie diurétique intense : acide éthacrinique 100 mg/J et spirono- lactone 200 mg/J.Admise le 7 janvier 1976, elle présente tous les signes périphériques de cirrhose avec décompensation œdémato-ascitique sévère; elle pèse 67.5 Kg et son périmètre abdominal mesure 120.5 cm.L\u2019Hb est mesurée à 9.2 gm%, le Nat plasmatique a 126 mEq/L, la créatinine plasmatique a 1.2 mg%, la phosphatase alcaline a 198 U/L (N: 22-95), le cholestérol total a 109 mg% et l\u2019albumine plasmatique à 2.53 g%.Les autres tests de la fonction hépatique sont normaux.La perméabilité des veines aprés shunt péritonéo-jugulaire (à droite).sus-hépatiques est démontrée; il est cependant techniquement impossible d'enregistrer une pression à leur niveau; pour les mêmes raisons, le débit cardiaque n'a pas pu être mesuré.L'UNION MÉDICALE DU CANADA Le 5° jour de son hospitalisation, l\u2019acide éthacri- nique est remplacé par du furosemide (240 mg die); l\u2019apport du Na*+ est réduit à 40 mEg die et les liquides sont limités à 800 cc die.Deux jours plus tard, la patiente présente des signes d\u2019encéphalo- pathie hépatique et une baisse marquée de sa diurèse (350 ce die).La créatinine reste stable à 1.2 mg%.Devant ce tableau, une perfusion de pitressine dans l\u2019artère mésentérique supérieure (0.2 U/min.) est amorcée.Son débit urinaire horaire augmente considérablement.La pitressine est cessée à cause d\u2019une pénurie de la drogue.La patiente reçoit alors de l\u2019albumine I.V.à raison de 25 gm/J.Malgré tous ces efforts thérapeutiques, la patiente ne perd que 1.5 Kg après 12 jours d\u2019hospitalisation.Le 21 janvier 1976, la patiente subit une dérivation périto- néo-jugulaire avec implantation d\u2019une valve de Le Veen.Les suites opératoires se déroulent normalement et la patiente quitte l\u2019hôpital 14 jours après l\u2019intervention; elle a alors perdu 12.5 Kg de poids supplémentaire, 17 cm de périmètre abdominal et regagné toutes ses fonctions mentales.La médication au départ est réduite à du spironolactone 150 mg/J et du furosemide 120 mg/J.Quatre mois plus tard, la patiente n\u2019a toujours pas plus d\u2019ascite (Fig.1).Observation n° 2 M.M.B., patient âgé de 43 ans (Fig.2), éthylique chronique, est admis pour décompensation œdé- bujitésistiasiqu isistetai és mato-ascitique et sub-ictère conjonctitval le 2 mars 1976.À l\u2019admission, il pèse 53 Kg et son périmètre abdominal mesure 93.5 cm.L\u2019Hb est mesurée à 8.0 gm%, le Nat plasmatique a 125 mEq/L, la créatinine plasmatique a 0.6 mg%, la phosphatase alcaline a 222 U/L, le cholestérol total a 238 mg% et l\u2019albumine plasmatique à 2.9 gm% ; la bilirubine totale est mesurée à 2.5 mg% et la fraction conjuguée à 1.5 mg%.Le patient ne présente aucune perte de poids malgré une diète limitée en Na+ (44 mEq die) et du furosemide 160 mg/J combiné à du spironolactone 100 mg/J.Le 8° jour après l\u2019admission, une encé- phalopathie hépatique survient et est traitée de façon usuelle avec cessation des diurétiques.Quatre jours plus tard, le furosemide (120 mg/J) et le spirono- lactone (100 mg/J) sont represcrits.De 1\u2019albumine humaine désodée (25 gm I.V.die) est ajoutée puis est suivie de six doses d\u2019acide éthacrinique (50 mg/J), toujours sans perte de poids.Une étude hémodynamique démontre une hypertension portale sévère avec une pression sus-hépatique bloquée de 45 mm Hg et une pression sus- hépatique libre de 24 mm Hg; de plus, nous documentons un débit cardiaque élevé (débit 8.1 L/min., index 5.1 L/min./m?) et une insuffisance cardiaque droite et gauche (wedge pulmonaire 20/12 mm Hg avec saturation de 'Hb O, de 92% et une pression ventriculaire droite de 37/8-16 mm Hg).Fig, 2\u2014 M.M.B.Avant (3 gauche) et après shunt péritonéo-jugulaire (à droite).TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 1527 Le 20-04-76, le patient subit une dérivation péri- tonéo-jugulaire avec pose d\u2019une valve de Le Veen.Ce n\u2019est que 15 jours après l\u2019intervention, soit après la mise en place d\u2019une contention abdominale étroite, que nous constatons une diurèse importante.Le patient reçoit son congé le 12-05-76 après avoir perdu 8 Kg.Il est maintenant suivi à la clinique externe; son ascite reste minime et stable; il reforme sa masse musculaire et conserve un poids stable avec furosemide 80 mg/J et spironolactone 75 mg/J.Rappel physiopathologique : les mécanismes de production de l\u2019ascite.A \u2014 Hypertension portale et hypoalbuminémie : Depuis la monographie de Hyatt et Smith '! en 1954, peu de notions vraiment originales sont venues s\u2019ajouter à la liste de mécanismes de la formation d\u2019ascite \u2014 mécanismes qui étaient à l\u2019époque soit déjà connus, soit fortement soupçonnés.Losowsky et Atkinson \u201d démontrent en 1961 qu\u2019une hypoalbuminémie s\u2019associe le plus souvent a une hypertension portale pour provoquer la formation d\u2019ascite chez le cirrhotique.En effet, en vertu de la loi de Starling, cette diminution de la pression oncotique combinée à l\u2019hypertension postsinusoïdale entraînent une exsudation de liquide vers les espaces péri-sinusoïdaux et, de là, vers les canaux lymphatiques; la capacité de réabsorption du système lymphatique se sature rapidement et l\u2019excédent de liquide exsude à la surface du foie vers la cavité péritonéale.De plus, comme les capillaires hépatiques sont perméables aux protéines, il s'en accumule une quantité considérable dans le liquide d\u2019ascite; ces protéines inhibent à leur tour la réabsorption liquidienne à partir de la cavité péritonéale.B \u2014 Transport anormal d\u2019albumine : Cette accumulation d\u2019albumine dans l\u2019ascite du cirrhotique est accentuée par une anomalie du transport de cette protéine.En effet, en 1969, Rothschild et coll.démontrent que l\u2019albumine nouvellement synthétisée apparaît précocement dans la lymphe hépatique et, de là, dans l\u2019ascite en court-circuitant la circulation systémique.C \u2014 Aldostérone : En 1964, le groupe d\u2019Orloff 73 observe une hyper- aldostéronémie précoce après clampage des veines sus-hépatiques chez le chien, un modèle expérimental bien connu pour la création d\u2019ascite.Le phénomène est aboli par une binéphrectomie préalable.De là, l'hypothèse d\u2019un facteur d\u2019origine hépatique qui, vraisemblablement, par l'intermédiaire du système aldostérone-rénine-angiotensine, entraîne une 1528 rétention hydrosodée massive, une augmentation du volume plasmatique et la formation d\u2019ascite.D \u2014 \u201cOverflow theory\u201d : En 1970, Lieberman et coll.\u201c indiquent que, chez le cirrhotique, l\u2019expansion du volume plasmatique à elle seule peut fort bien entraîner la formation d\u2019ascite suivant la théorie du trop plein (\u201coverflow theory\u201d).En effet, le cirrhotique formant de l\u2019ascite diffère du patient présentant un hyperaldostéronisme primaire par le fait qu\u2019il n\u2019élimine pas le sodium en excès par la voie rénale (absence de \u201csodium escape\u201d).Ainsi donc, chez le cirrhotique, le sodium s\u2019accumule dans le lit splanchnique et inite \u2014 dans un contexte d\u2019hypertension portale \u2014 la formation d\u2019ascite.E \u2014 Hormone antidiurétique : En réponse à la rétention sodée, l\u2019HAD sécrétée *5 accroîtrait la rétention hydrique pour ainsi aggraver l\u2019ascite.Par ailleurs, l\u2019atteinte hépatocellulaire retarderait possiblement le catabolisme de cette hormone pour ainsi en prolonger les effets.En résumé, dans des conditions d\u2019hypertension portale, on peut aisément concevoir qu\u2019une expansion plasmatique secondaire à un hyperaldostéro- nisme et à une hypersécrétion d\u2019hormone antidiuré- tique, se combine à une hypoalbuminémie et à un transport anormal de cette protéine vers la cavité péritonéale pour contribuer à la formation d\u2019ascite (Fig.3).Opens on pressure Normally closed Fig.3 \u2014 Schéma de la valve de Le Veen.Notez la position normalement fermée.Les solutions thérapeutiques : A \u2014 Paracentèse : Il y à environ 25 ans, la paracentèse était acceptée comme l'ultime forme de thérapie de l\u2019ascite L'UNION MÉDICALE DU CANADA lorsqu\u2019on ne pouvait envisager pour le patient un repos au lit prolongé combiné à une restriction sodée sévère 3.Durant les deux dernières décades, d\u2019importantes notions ont été acquises concernant les effets hémodynamiques de la paracentèse, grâce principalement aux études de Knauer et Lowe 15 et tout récemment, grâce aux remarquables travaux de Guazzi et coll.8.L\u2019on sait maintenant qu\u2019au cours d\u2019une paracentèse progressive (de 500 à 7,000 ml), il se produit les phénomènes suivants : 1) Au niveau des ventricules droit et gauche, on observe une augmentation progressive du débit cardiaque, du volume, du travail et du taux moyen d\u2019éjection; l\u2019augmentation du débit cardiaque s\u2019accompagne d\u2019une réduction parallèle de la résistance périphérique.2) La pression intra-abdominale s\u2019abaisse progressivement, ainsi que la pression au niveau de la veine cave inférieure et de l\u2019oreillette droite.3) L\u2019on n\u2019observe guère de changement significatif du rythme cardiaque, de la tension artérielle systolique et diastolique, de la tension au niveau de l\u2019artère pulmonaire en position libre ou bloquée.4) Il n\u2019y a pas de modification de l\u2019hématocrite ni du débit urinaire.Ainsi, lorsqu\u2019ils soustraient, dans la cirrhose de Laënnec, un liquide d\u2019ascite sous tension en quantité suffisante pour réduire la tension intra-abdominale, Guazzi et coll.8 objectivent une amélioration de la fonction cardiaque.Les auteurs suggèrent la séquence suivante d\u2019événements au cours d\u2019une paracentèse : en réduisant la pression hydrostatique intra- abdominale, la paracentèse agit sur le diaphragme et réduit ainsi la constriction de la veine cave inférieure à ce niveau; le retour veineux aux chambres cardiaques s\u2019en trouve amélioré; il se produit une normalisation de la tension intra-auriculaire et une augmentation du débit cardiaque.En effet, chez 21 cirrhotiques étudiés, le débit cardiaque normal (moyenne 4,714 ml/min.) avant la paracentèse, s\u2019élève après le drainage d\u2019ascite (moyenne 5,920 ml/min.).Il s\u2019agit là de valeurs semblables à celles que l\u2019on rencontre chez l\u2019ensemble des cirrhotiques avec une quantité modérée ou nulle d\u2019ascite; cette dernière observation constitue un autre argument supportant l\u2019hypothèse communément admise suivant laquelle une ascite sous tension déprime la performance cardiaque.B \u2014 Diurétiques : L\u2019éventail thérapeutique actuel en est des plus large et efficace.Outre la restriction hydrosodée TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 toujours de rigueur, on recommande actuellement un diurétique relativement spécifique tel le spironolac- tone (200 mg/jour en doses fractionnées).On y associe habituellement un autre diurétique tel un thiazide, le furosemide ou parfois même l\u2019acide éthacrinique.En plus de l\u2019élimination d\u2019une quantité importante d\u2019eau, de sodium et de potassium dans les urines, cette thérapie entraîne usuellement chez le cirrhotique avec ascite, une réduction marquée de la tension au niveau du système porte \u201c8, La posologie de ces diverses drogues est ajustée pour entraîner une perte de poids d\u2019environ 1 kg par jour.En général, une thérapie plus enthousiaste expose inutilement le malade à des effets secondaires parfois redoutables : en effet, elle peut provoquer une hyponatrémie sévère, une hypovolémie, une oligurie et une hyperazotémie associées à une natriurie et à une kali-chlorurie intenses, le tout pouvant même se compliquer d\u2019une insuffisance rénale fonctionnelle que, faute de meilleure explication physio- pathologique, on appelle syndrome hépato-rénal.De plus, le patient est alors susceptible de présenter ou d\u2019aggraver une alcalose métabolique importante, qui, à son tour, favorise une réabsorption rénale accrue de l\u2019ammoniaque avec ses séquelles neurologiques bien connues !#; on estime en effet qu\u2019environ 20% des encéphalopathies hépatiques sont la conséquence d\u2019un emploi abusif de diurétiques *.C \u2014 « Transfusion » d\u2019ascite : Davis et Blalock ¢ utilisent en 1939 la transfusion d\u2019ascite et réussissent a induire une diurése avec, dans certains cas, un contrôle de l\u2019ascite.Afin d\u2019éviter la surexpansion du compartiment intra-vas- culaire par le liquide d\u2019ascite, plusieurs chercheurs réinfusent avec un certain succès un dialysat ultra- filtré d\u2019ascite !.?18 27; cette technique nécessite cependant un appareillage externe relativement compliqué.Les complications hémodynamiques, septiques ou hématologiques \u2018+ 19 sont cependant fréquentes, parfois même mortelles; on obtient néanmoins une augmentation transitoire de la diurèse ainsi que de la natriurèse qui, malheureusement, diminuent précocement après l\u2019arrêt de la réinfusion.L\u2019ascite redevient alors « rebelle ».D \u2014 Réinfusion d\u2019ascite et diurétiques : Eknoyan et coll.7 démontrent en 1970 le bénéfice que l\u2019on peut tirer de l\u2019association de furosemide avec réinfusion intraveineuse d\u2019ascite à partir d\u2019un cathéter de dialyse péritonéale.La diurèse et la natri-kaliurése s\u2019en trouvent fortement accrues et l\u2019on note de plus une élévation du flot plasmatique rénal ainsi que de la filtration glomérulaire.Ces 1529 bénéfices ne sont cependant acquis que pendant la durée de la réinfusion d\u2019ascite.E \u2014 Albumine humaine désodée : On connaît de longue date ?* l\u2019effet bénéfique d\u2019infusion intraveineuse d\u2019albumine humaine déso- dée.Chez le cirrhotique hypoalbuminémique, cette thérapie entraîne régulièrement une réexpansion du volume plasmatique, une amélioration de la filtration glomérulaire et de la diurèse.F \u2014 Vasopressine : Cet agent, en principe une hormone antidiurétique, est utilisé depuis de nombreuses années pour tenter de contrôler médicalement les hémorragies digestives provenant d\u2019une rupture de varices gastro-œsopha- giennes chez le cirrhotique.Une étude systématique de cette drogue infusée dans l\u2019artère mésentérique supérieure de patients subissant une dérivation porto- systémique nous a permis d\u2019observer de façon paradoxale une amélioration concomitante de la diurèse, et une diminution du volume d\u2019ascite chez un certain nombre d\u2019entre eux\u201c.Cohn avait d\u2019ailleurs précédemment noté une amélioration du flot cortical rénal durant l\u2019infusion intraveineuse de vasopressine.Les mécanismes hypothétiques mis en jeu par l\u2019administration de cette substance pour améliorer la performance rénale du cirrhotique pourraient aussi inclure une action tubulaire directe 6.G \u2014 Chirurgie : La gamme des interventions chirurgicales initialement proposées pour la correction d\u2019une ascite médicalement impossible à traiter souligne l\u2019inefficacité relative de la plupart d\u2019entre elles.La majorité visait à créer de nouveaux canaux collatéraux entre la cavité péritonéale et la circulation systémique (omentopexie, hépatopexie, iléo-entrectopie).D\u2019autres techniques encore plus problématiques ont été proposées : la néphrectomie avec anastomose du bassinet au péritoine, ou l'installation d\u2019une fistule péritonéo-souscutanée permanente par une prothèse.Depuis 1945 et surtout depuis les travaux d\u2019Or- loff 22, l\u2019anastomose porto-cave latéro-latérale a été présentée comme la seule forme de cure chirurgicale définitive de l\u2019ascite dite rebelle.En effet, l\u2019on assiste après cette intervention chez le chien ascitique, à une disparition de l\u2019ascite dans 87.5% des cas, à une diminution du flot et de la pression de la lymphe dans le canal thoracique, et finalement à une inhibition de l'hypersécrétion d\u2019aldostérone.Les mêmes observations ont été réalisées chez un groupe relativement restreint d\u2019humains.Cette forme de traitement reste cependant une solution redoutable si l'on considère la mortalité opératoire appréciable, la 1530 détérioration ultérieure de la fonction hépatique et le faible taux de survie postopératoire à long terme (environ 50% à 5 ans) *.Par ailleurs, les données statistiques actuelles ne favorisent guère l'indication d\u2019un shunt porto-cave « prophylactique » dans le traitement de l\u2019hypertension portale, en l\u2019absence de complication hémorragique.Pour ces raisons, différents traitements palliatifs chirurgicaux moins agressifs ont été offerts : Smith 2¢ en 1962 utilise la valve de Holter pour créer une dérivation péritonéo-cave.Hyde et Eiseman '?fabriquent en 1966 une valve unidirectionnelle et l\u2019insèrent entre 2 tubulures qui font communiquer les cavités péritonéale et auriculaire.Différents essais du même genre se succèdent, sans résultat appréciable à long terme, essentiellement en raison de l\u2019oblitération du système de drainage.Le Veen et coll.I\" raffinent cette technique en 1974 et mettent au point un système de drainage unidirectionnel efficace (Fig.4).Une tubulure est vov ve ne.sang 250 ml spironolactone 6 \u2014 acide sthacrin 0 400 excr 300 200 100 Na mÉQ/24h O ng 100 70 ke 65 60 ss Pords50 TT 00 per ab mi 7000 1000 crets Ingesta 1000 : [EE + 0.2000 shunt A Fig.4 \u2014 Evolution de Mme R.G.avant et aprés shunt péritonéo-jugulaire.A gauche, bilans liquidien et sodé, ainsi que courbe pondérale.A droite, évolution du périmètre abdominal et de l'hémoglobinémie.En haut, medications (diurétiques, vasopressine, albumine IV et sang).Notez I'élimination massive d'eau et de sodium, ainsi que la perte pondérale, concomittantes au shunt.implantée par un trajet sous-cutané entre la cavité péritonéale et la veine cave supérieure via la veine jugulaire interne.Sur le trajet de cette tubulure, Le Veen interpose sa valve : la pression critique d\u2019ouverture n\u2019en n\u2019est que de 2 à 5 cm d\u2019eau et elle n'admet aucun flot rétrograde, ce qui explique son efficacité à chaque inspiration ct l\u2019absence habituelle d\u2019oblitération à long terme.Le Veen suggère l'association systématique d\u2019un diurétique tel le furo- semide après l\u2019intervention.Dans ces conditions, l'anastomose péritonéo-jugulaire permet de rétablir une diurèse et une natriurèse appréciables avec diminution concomitante progressive de l\u2019ascite.Cette L'UNION MÉDICALE DU CANADA amélioration de la performance rénale peut même entraîner la correction d\u2019un syndrome hépato-rénal.Dans l\u2019expérience de Le Veen, cette association de diurétique à la réinfusion d\u2019ascite est indispensable pour assurer un succès durable de la technique.Les causes d\u2019échec en sont facilement corrigibles : l\u2019occlusion de la valve, survenant dans environ 5% des cas, ne représente qu\u2019un problème mineur puisqu'elle peut facilement se remplacer sous anesthésie locale; une malposition du cathéter jugulaire se corrige encore plus aisément, toujours sous anesthésie locale °; un médiocre fonctionnement de la valve dû à un gradient de pression abdomino-veineux trop faible, se normalise de façon spectaculaire avec le port d\u2019un appareil de contention abdominale serrée 1°, En somme, les modifications psysiopathologiques de la paracentèse-réinfusion continue que réalise le montage de Le Veen semblent enviables.D\u2019une part, la réduction du volume de l\u2019ascite s\u2019associe à une amélioration de la fonction cardiaque.D\u2019autre part, la réinfusion d\u2019ascite contribue à l\u2019augmentation du retour veineux à la fois par son volume et par son contenu en albumine.Tous ces facteurs ne peuvent à toutes fins utiles qu\u2019améliorer la filtration glomérulaire.La diminution de la pression portale observée lors de la correction d\u2019une ascite sous tension pourrait, en elle-même, réduire les complications hémorragiques particulièrement fréquentes chez ce type de malade.À cet égard, l\u2019association d\u2019une décompression sélective des varices gastro-œsophagiennes selon la technique de Warren assurerait une protection optimale, sans exposer le patient aux séquelles hépatiques nocives d\u2019une dérivation porto-cave 4.Résumé Les mécanismes physiopathologiques qui président à l\u2019accumulation irréductible d\u2019ascite chez le cirrhotique sont multiples et restent encore incomplètement élucidés.Dans la gamme des solutions thérapeutiques proposées, la dérivation porto-systé- mique semble la plus proche du remède étiologique et la plus efficace à long terme.Malheureusement, les séquelles hépatiques et neurologiques nocives de cette approche en limitent considérablement l\u2019application.Dans ces conditions, l\u2019anastomose péritonéo- jugulaire telle que proposée par Le Veen paraît une solution de compromis digne d\u2019intérêt : respectant la perfusion hépatique, elle n\u2019entraîne que des modifications hémodynamiques cardiaques et rénales favorables.Summary Intractable ascites in cirrhosis is defined as resistant to any form of medical treatment.The authors describe two TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 HAN reprise tit sie dis dsl een a a A td té tie des dt such cases, where a peritoneo-jugular shunt was realized.The results obtained are detailed, and the pathophysio- logical implications of this type of ascites are discussed.Peritoneo-jugular shunt appears as valuable form of therapy for this entity when portosplenic shunting is contraindicated.REMERCIEMENTS = Nous tenons à remercier les docteurs Jacques Baillar- geon, Michel Emond et Bernard De Hemptine de leur participation aux soins des malades présentés.Nous voulons, de plus, remercier Mme Nicole M.-Bourget qui a dactylographié ce texte.Enfin, nous tenons à souligner le grand rôle qu'ont joué M.M.Thibault et son équipe d'illustration médicale dans la préparation de ce travail.BIBLIOGRAPHIE 1.Aldercreutz, E.: Intraperitoneal infusion of ultrafiltred ascites in decompensated cirrhosis of the liver.Acta.Med.Scand., 161: 9, 1958.2.Britton, R.C.: A new technic for rapid control of cirrhotic ascites.Arch.Surg., 83: 52-57, 1961.3.Conn, H.O.: The rational management of ascites.Progress in liver diseases.Vol IV, ch.16, 1972.4.Conn, H.O: The rational evaluation and management of portal hypertension.The liver and its diseases.Ed.: Schaffner, Sherlock, Leeving Intercontinental Medical Book, p.289, 1974.5.Daloze, P., Bloch, P., Harel, C.et coll: Dérivations porto- systémiques et vasopressine intra-mésentérique.Actualités Chir.76e Congrès de l\u2019Association française de chirurgie.Masson & Cie, Paris, p.896-897, 1975.6.Davis, H.A.et Blalock, J.R.Jr: Autologous and homologous transfusion of ascitic fluid.J.Clin.Invest., 18: 219, 1939.7.Eknoyan, G., Martinez-Maldonado, M., Yium, J.J.et Suki, W.N.: Combined ascitic-fluid and furosemide infusion in management of ascites.New Engl.J.Med., 282: 713-717, 1970.8.Guazzi, M., Polese, A., Magrini, F., Fiorentini, C.et Olivari, M.T.: Negative influences of ascites on the cardiac function of cirrhotic patients.Am.J.Med., 59: 165-170, 1975.9.Holeroft, J., Kressel, H.Y., Prager, R., Trunkey, D.et Jacobs, R.P.: An experience with a Le Veen ascites shunt.Arch.Surg., 111: 302-303, 1976.10.Huguet, C.et Lévy, V.G.: Drainage péritonéo-veineux de lascite cirrhotique.La nouvelle Presse Médicale, 2: 95, 1976.11.Hyatt, RE.et Smith, JR: The mechanism of ascites.A physiologic appraisal.Amer.J.Med, 16: 434-448, 1954.12.Hyde, G.L.et Eiseman, B.: Peritoneal Atrial shunt for intractable ascites.Arch.Surg., 95: 369-373, 1967.13.Imler, M., Bockel, R., Peter, B., Kieny, R.et Stahl, J.Importance de l\u2019hyperammoniémie d\u2019origine rénale dans la pathogénie des comas hépatiques déclenchés chez les cirrho- tiques par les diurétiques générateurs d\u2019hypokaliémie.Path.- Biol, 17: 5-19, 1969, 14.Klepping, Cl, Carli, H., Villand, J.et coll: Fibrinolyse mortelle au décours d\u2019une séance de concentration-réinjec- tion d\u2019ascite.La nouvelle Presse Médicale, 2: 299, 1973.15, Knauer, C.M.et Lowe, H.M.: Hemodynamics in the cirrhotic patient during ascites.New Engl.J.Med., 276: 491-496, 1967.16.Kurtzman, N.A., Rogers, P.W., Boonjarern, S.et coll.: Effect of infusion of pharmacologic amounts of vasopressin on renal electrolyte excretion.J.of Physiology, 228: 890-894, 1975.17.Le Veen, H.H., Christoudias, G., Moon, LP., Luft, R., Falk, G.et Grosberg, S.: Peritoneo-venous shunting for ascites.Ann.Surg., 180: 580-591, 1974.18.Lévy, V.-G., Hecht, Y., Georgacopoulos, H.et coll.: Assèchement des ascites cirrhotiques par réinjection veineuse continue du liquide d\u2019ascite concentré.Ann.Méd.Int, 122: 1075-1085, 1971.19.Lévy, V.-G.et Buffet, C.: Troubles de la coagulation au cours de réinjections continues du liquide d\u2019ascite.La nouvelle Presse Médicale, 2: 446, 1973.20.Lieberman, F.L., Ito, S.et Reynolds, T.B.: Effective plasma volume in cirrhosis with ascites.J.Clin.Invest., 48: 975-981, 1969.21.Losowsky, M.S.et Atkinson, M.: Intravenous albumin in the treatment of diuretic-resistant ascites in portal cirrhosis.Lancet, p.386-389, 1961.22.Orloff, M.J.: Pathogenesis and surgical treatment of intractable ascites associated with alcoholic cirrhosis.Ann.N.Y.Acad, Sci, 170: 213, 1970.23.Orloff, M.J., Ross, T.H., Baddeley, R.M., Nutting, R.O., Spitz, B.R., Sloop, R.D., Neesby, T.et Halasz, N.A.: Experimental ascites.VI.The effects of hepatic venous outflow obstruction and ascites on adosterone secretion.Surgery, 56: 83-98, 1964.24.Patek, A.J., Jr et coll: Effect of intravenous injection of concentrated human serum albumin upon blood plasma, ascites and renal function in three patients with cirrhosis of the liver.J.Clin.Invest., 27: 135, 1948.1531 25.Ralli, EP., Robson, J.S., Clarke, D.H.et Hoagland, C.L.: Factors influencing ascites in patients with cirrhosis of the liver.J.Clin.Invest., 24: 316-325, 1945.26.Smith, A.N.: Peritoneo-caval shunt with a Holter valve in the treatment of ascites.Lancet, 1: 671 (31 mars), 1962.27.Van Waes, L., Van Quickenborne, G.et Demeulenaére, L.: Traitement de l\u2019ascite cirrhotique par réinfusion veineuse mécanique, Acta Gastroentérol.Belg., 36: 200-212, 1973.28.Weisberg, H., Rosenthal, W.S.et Glass, G.B.J.: The effect of diuretic therapy on portal pressure in cirrhotic patients with or without ascites.Am.J.Dig.Dis, 10: 293-299, 1£65.29.Zimmon, D.S., Oratz, M., Kessler, R., Schreiber, SS.et Rothschild, M.A.: Albumin to ascites: demonstration of a direct pathway bypassing, the systemic circulation.J.Clin, Invest, 48: 2074-2078, 1969.LE CANCER DU COLON ET DU RECTUM: INFLUENCE DE L\u2018ÂGE SUR LE COMPORTEMENT DU CANCER COLO-RECTAL BASEE SUR UNE ETUDE DE 1550 CAS André B.PÉLOQUIN, F.R.C.S.(C), F.A.CS.* Il est généralement admis que la malignité d\u2019un cancer tend à diminuer avec l\u2019âge.Lorsqu\u2019on étudie le cancer du côlon et du rectum, étant donné que sa fréquence maximale survient dans la soixantaine, il devient plus difficile de rendre l\u2019âge responsable de la bonne ou de la mauvaise évolution de la lésion.Si presque toutes les publications sur les cancers colo-rectaux chez les enfants et chez les adolescents sont unanimes pour affirmer que ces néo- plasies ne sont guéries que rarement * 2 # 4 5.6.7,8, il n\u2019en est plus de même après l\u2019âge de 20 ans.Plusieurs auteurs affirment que le pronostic est plus sombre chez les moins de 30 ou 40 ans % 10 11.12 13.14, D\u2019autres par contre croient que le pronostic est aussi bon quel que soit l\u2019âge 15-18 17.18» 19.20, De 1942 à 1969 inclusivement 1,550 cas de cancer du côlon et du rectum furent diagnostiqués, traités et suivis à l\u2019hôpital Notre-Dame.Nous avons donc cru bon d\u2019étudier ces cas en fonction de l\u2019âge des patients pour tenter de voir si l\u2019âge a une influence quelconque sur la survie de ces malades.MATÉRIEL ET MÉTHODE Nos 1,550 cas de cancer du côlon et du rectum furent répartis en cinq groupes d\u2019âge: 98 sont âgés de moins de 40 ans, 226 ont entre 40 et 50 ans, 889 entre 50 et 70 ans, 283 entre 70 et 80 et 54 ont plus de 80 ans.Ces groupes sont donc inégaux.C\u2019est pourquoi nous avons pris soin de les comparer l\u2019un à l\u2019autre en faisant une étude statistique.On doit aussi voir en premier lieu si ces groupes sont comparables entre eux sous différents aspects comme la localisation des cancers sur le cadre colique, l\u2019histoire familiale de cancer, les cancers mul- * Professeur agrégé de chirurgie, Université de Montréal.Membre actif, département de chirurgie, hôpital Notre- Dame.1532 tiples, le sexe, la durée des symptômes, et le stade des lésions.a) Localisation des cancers sur le cadre colique La localisation des cancers sur le cadre colique nous montre que pour l\u2019ensemble de nos cas 5 sont localisés à l\u2019appendice, 129 au cæcum, 73 au côlon ascendant, 49 à l\u2019angle hépatique, 86 au transverse, 67 à l'angle splénique, 69 au côlon descendant, 519 au sigmoïde, 537 au rectum, et finalement 8 à l\u2019anus.Dans 8 cas la localisation exacte n\u2019a pu être identifiée; il s'agissait de cas de carcinomatose généralisée et très avancée.Le Tableau I donne la localisation des cancers selon les divers groupes d\u2019âge.Il y a peu de différence entre les divers groupes d\u2019âge.On note cependant que les cancers du sigmoïde semblent plus fréquents chez les vieillards (48.1%) que chez les jeunes (28.6% ).Au contraire, on note une diminution des cancers du rectum: 37.8% chez les moins de 40 ans, comparativement à 27,8% chez les plus de 80 ans.Or le test de X?appliqué à ces différences montre qu\u2019elles ne sont pas significatives statistiquement (X7 = 2.06 P > .1).b) Histoire familiale de cancer \u2014 Cancers multiples du côlon \u2014 Cancer sur un autre organe 20.3% de nos malades (314) ont rapporté une histoire familiale de cancer.1.3% (20) ont présenté de façon synchrone ou asynchrone un second cancer du côlon.Enfin 6.2% (96) avaient eu ou ont eu par la suite un cancer sur un autre organe.Le Tableau II nous donne la répartition de ces trois éventualités dans chacun des 5 groupes d\u2019âge.Dans aucune des trois éventualités le test de X7 ne peut démontrer de différences statistiquement significatives.L'UNION MÉDICALE DU CANADA of h AG etai ptet eds Le LLL TABLEAU I TITRE LY LOCALISATION Age 0\u201440 40\u201450 50\u201470 70\u201480 80 + No.de cas 98 226 889 283 54 No.% No.% No.% No.% No.% Appendice 0 0 0 4 14 1 1.8 Cæcum 9 92 17 7.5 67 1.5 32 11.3 4 74 Ascendant 5 5.1 8 3.5 44 4.9 14 4.9 2 37 Angle hépatique 4 4.1 4 1.8 28 3.1 11 3.9 2 37 Transverse 5 5.1 18 7.9 47 53 14 4.9 2 3.7 Angle splénique 3 3.1 10 4.4 43 4.8 11 3.9 0 Descendant 6 6.1 10 44 45 5.1 7 2.5 1 18 Sigmoïde 28 28.6 76 33.6 289 32.5 100 35.3 26 48.1 X2 2.06 Rectum 37 37.8 79 349 318 35.8 88 31.1 15 27.8 P>.1 NS.Anus 0 3 1.3 3 3 1 3 1 1.8 Inconnu 1 1.0 1 4 5 .6 1 3 0 c) Sexe L\u2019étude du sexe de nos 1,550 malades nous donne une proportion sensiblement égale d'hommes et de femmes.En effet 48.3% des cas sont des hommes (749) et 51.7% des femmes (801).Les différences de sexe notées dans les divers groupes d\u2019dge sont statistiquement significatives (Fa- bleau II).d) Durée entre les premiers symptômes et le traitement Chez 110 de nos malades (7.1%) nous n\u2019avons pu établir la durée écoulée entre le premier sympto- tomatiques depuis plus de 6 mois et 23.4% depuis de vieillards, ce retard apporté au diagnostic est noté dans tous les groupes d\u2019âge.Les différences notées ne sont pas significatives (Tableau III) lors- plus de un an.Qu'il s\u2019agisse de jeunes malades ou qu\u2019on applique le test du X?aux patients qui ont consulté après plus de 6 mois de symptomatologie.e) Stade Nos 1,550 cas ont été répartis en quatre stades: stade A: la lésion ne dépasse pas la séreuse, il n\u2019y a aucune métastase, le stade B: la lésion dépasse la séreuse et envahit la graisse ou un organe avoisinant, il n\u2019y a pas de métastase, le stade C: il s\u2019agit TABLEAU II HISTOIRE FAMILIALE DE CANCER CANCERS MULTIPLES \u2014 CANCER SUR UN AUTRE ORGANE \u2014 SEXE Age 0\u201440 40\u201450 50\u201470 70\u201480 80 + No.% No.% No.% No.% No.% X2 1.986 Histoire fami- 16 16.3 42 186 189 21.2 57 20.1 10 18.5 P>.1 liale de cancer N.S.X2 3.895 Cancers 0 3 13 i2 13 3 1.1 2 37 P>.1 multiples N.S.X2 5.728 Cancer sur un 5 5.1 14 6.2 47 53 25 8.8 5 9.2 P>.1 autre organe N.S.X2 13.07 Sexe ê 37 37.8 92 40.7 442 49.7 149 52.6 29 53.7 P< .02 Q 61 62.2 134 59.3 447 50.3 134 47.3 25 46.3 S.me et le traitement.Dans tous les autres cas, cette étude a pu être faite.373 malades (24.1%) ont consulté avec une symptomatologie dont la durée variait de 0 a 2 mois, 401 (25.9%) de 2 à 6 mois, 304 (19.6%) de 6 a 12 mois, 207 (13.4%) de 12 a 18 mois et 155 (10%) de 18 mois et plus.43% de nos malades ont consulté alors qu\u2019ils étaient symp- TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 1a d\u2019une tumeur de type A ou B mais avec envahissement d\u2019un ou plusieurs ganglions lymphatiques.Enfin dans les cas de stade D il y a des métastases à distance, au foie, aux poumons, au péritoine.Pour l\u2019ensemble de nos cas 18.1% (281) sont de stade À, 28.5% (442) de stade B et 22.8% (354) de stade C.Enfin 30.5% (473) sont de stade D.1533 TABLEAU III DURÉE DES SYMPTÔMES Age 0\u201440 40\u201450 50\u201470 70\u201480 80 + Durée en mois No.% No.% No.% No.% No.% 0\u20142 17 17.3 51 22.6 217 24.4 73 25.8 15 27.8 2\u20146 33 33.7 56 24.8 218 24.5 76 26.8 18 33.3 6\u201412 25 25.5 51 22.6 174 19.6 47 16.6 7 12.9 X2 2.94 12\u201418 8 8.2 31 13.7 130 14.6 32 11.3 6 11.1 P>.1 18 + 9 92 24 10.6 90 10.1 30 10.6 2 3.7 N.S.Inconnu 6 6.1 13 5.7 60 6.7 25 8.8 6 11.1 Ces derniers ont des métastases a distance et sont donc incurables au moment même du diagnostic.Le Tableau IV nous donne la répartition des stades des lésions dans chacun des groupes d\u2019âge.Il n\u2019y a pas de différence significative entre les groupes en ce qui concerne les stades À, B, et D.Seule la fréquence des stades C varie de façon significative: chez les moins de 40 ans on en retrouve dans de la quarantaine à 21.2% pour les malades âgés de plus de 80 ans.Cette chute de la survie globale avec l\u2019âge est statistiquement significative, et ceci particulièrement au niveau des cas de stade À (Tableau V).ETUDE DE LA SURVIE CORRIGEE La survie corrigée est la survie a cinq ans des 32.7% des cas, alors que dans le groupe de 70-80 cas réséqués seulement.On élimine de ce groupe TABLEAU IV STADE Age 0\u201440 40\u201450 50\u201470 70\u201480 80 + Stade No.% No.% No.% No.% No.% X2 1.306 A 14 14.3 41 18.1 161 18.1 55 19.4 10 18.5 P>.1 N.S.X2 5.507 B 20 20.4 62 27.4 268 30.1 80 28.3 12 22.2 NS X2 12.216 C 32 32.7 60 26.5 202 22.7 49 17.3 11 20.4 F.1 N.S.Xz 2.97 A,B,C 54 81.8 144 88.3 530 84.7 157 86.3 23 793 P>.1 N.S.c) Réséquabilité On pourrait s\u2019attendre à ce que le taux de résé- quabilité (nombre de cas réséqués sur le nombre de cas opérés) diminue progressivement avec l\u2019âge.Le taux de réséquabilité pour l\u2019ensemble de nos cas de stade À, B et C est de 85.2%.Le Tableau VIII donne le taux de réséquabilité en fonction de l\u2019âge et des stades.Or, quel que soit l\u2019âge ou le stade, les différences notées ne sont pas significatives.d) Les complications : obstruction et perforation L'augmentation du taux de mortalité opératoire avec l\u2019âge est assez normal.En effet la fréquence les cas de cancer du côlon et 2.3% dans les cas de cancer du rectum.Or l\u2019étude de la fréquence de ces complications en fonction de l\u2019âge montre une augmentation significative.De 9.2% des cas chez les moins de 40 ans puis 8.4% dans le groupe de la quarantaine, le taux augmente ensuite progressivement pour atteindre 20.4% des plus de 80 ans (Tableau IX).a) La mortalité par maladie intercurrente Bien entendu les chances de mourir d\u2019une autre maladie pendant la période de cinq ans qui suit une TABLEAU IX COMPLICATIONS MORTALITE PAR MALADIE INTERCURRENTE Age 0\u201440 40\u201450 50\u201470 70\u201480 80 + No.% No.% No.% No.% No.% X2 9.9 Complications 9 9.2 19 84 122 13.7 44 15.5 11 20.4 P < .05 S.X2 298 Mal.intercurrente 0 4 1.8 22 2.5 17 6 7 13 P < .001 S.1536 L'UNION MÉDICALE DU CANADA ie résection d\u2019un cancer colo-rectal augmentent avec l\u2019âge.Le Tableau IX le montre de façon très nette.En effet aucun malade du groupe des moins de 40 ans n\u2019est décédé d\u2019une autre maladie dans les cinq ans qui suivirent l\u2019opération.Par contre 6% du groupe septuagénaire et 13% des octogénaires sont décédés d\u2019une autre maladie au cours de la période de cinq ans suivant l\u2019opération.Ces différences sont très significatives.CONCLUSIONS La survie globale des malades atteints de cancer du côlon et du rectum diminue donc en fonction de l\u2019âge.Or, les différents groupes d\u2019âge sont identiques au point de vue de la localisation de la tumeur, de la durée des symptômes.Le taux de réséquabi- lité demeure stable quel que soit l\u2019âge des malades.Ce qui semble varier de façon significative avec l\u2019âge, c\u2019est le taux d\u2019opérabilité qui diminue, la mortalité opératoire qui augmente très significativement, la fréquence des complications (occlusion et perforation) qui s\u2019accroît, de même que le taux de mortalité par maladie intercurrente.Ces quatre facteurs semblent expliquer la diminution de la survie globale.Par contre la survie corrigée, qui ne retient que les cas réséqués qui ont survéeu à l\u2019opération, est particulièrement stable quel que soit l\u2019âge.Ceci s\u2019explique parce que dans ce groupe on élimine les cas non réséqués et non opérés, de même que les cas décédés en postopératoire ou par maladie intercurrente.On pourrait donc conclure que les chances de cure d\u2019un cancer du côlon et du rectum sont les mêmes quel que soit l\u2019âge pourvu que le malade ait pu subir une résection, ait pu survivre à la période postopératoire, et ne décède d\u2019une autre maladie dans les cinq ans qui suivent l\u2019opération.Résumé De 1942 à 1969 inclusivement 1,550 cas de cancer du côlon et du rectum furent traités et suivis à l\u2019hôpital Notre-Dame.Cinq groupes d\u2019âge furent étudiés (0-40 ans, 40-50 ans, 50-70 ans, 70-80 ans, 80 ans et plus), groupant successivement 98, 226, 889, 283 et 54 malades.Le test du X?fut appliqué aux résultats.Aucune différence significative entre les groupes n\u2019est notée en ce qui a trait à la localisation des cancers, à la fréquence d\u2019histoire familiale de cancer, à la présence de cancers multiples du côlon, ou de cancer sur un autre organe, à la durée des symptômes avant le diagnostic.Trois cas seulement ont été perdus de vue pendant la relance de cinq ans.TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 La survie globale des cas de stade À, B, C (Duke) diminue à partir de 40 ans.(De 52.1% a 21.2%).Ceci semble dû à quatre facteurs: 1° La diminution du taux d\u2019opérabilité après 70 ans (de 97% à 83.3%).2° L'augmentation de la mortalité opératoire dans les résections (de 2.4% a 15.4%).3° L'augmentation de la fréquence des complications (obstruction et perforation) avec l\u2019âge (de 8,4% à 20.4%).4° L'augmentation de la mortalité par maladie intercurrente (de 0% à 13%).Le taux de réséquabilité ne varie pas de façon significative avec l\u2019âge.Par contre l\u2019étude de la survie corrigée qui n\u2019inclut que les cas réséqués et élimine les cas décédés en postopératoire ou de maladie intercurrente, montre que les résultats de la survie à cinq ans ne varient pas de façon significative avec l\u2019âge.Globalement pour les stades A, B et C ils sont de 81.8%, 59.2% et 34.9%.Il semble donc que si le malade subit une résection à visée curatrice et ne décède ni en postopératoire ni de maladie intercurrente, ses chances de cure sont identiques quel que soit son âge.Summary From 1942 to 1969 inclusive, 1550 colorectal cancers were treated and followed at Hôpital Notre-Dame.Five age groups were studied (0-40 years, 40-50 years, 50-70 years, 70-80 years, 80 years and more), grouping successively 98, 226, 889, 283 and 54 patients.The X2 test was used to evaluate the results.No significant differences were noted between the five groups regarding the location of the cancers, the rate of familial history of cancer, the rate of multiple cancers of the colon or of cancer upon another organ, and the duration of symptoms before the diagnosis.Three cases only were lost during the five-year follow-up.The global survival of stage A, B and C cases decreases progressively after the age of forty (from 52.1% to 21.2%).Four factors seem to be responsible for this decrease: 1° The decrease of operability rate after the age of 70 (from 97% to 83.3%).2° The increase of operative mortality rate in resection (from 2.4% to 15.4%).3° The increase of complication rate (obstruction and perforation) with aging (from 8.4% to 20.4%).4° The increase of death by intercurrent disease (from 0% to 13%).Resect- ability rate does not change significantely with aging.On the contrary the study of the corrected survival rate which includes only resected cases and eliminates the post-operative deaths, and deaths from intercurrent disease, shows that the results at five years do not change signifi- cantely with aging.Globaly for stage A, B and C lesions, the corrected five year survival rate is 81.8%, 59.2% and 34.9%.One concludes that if the patient has a curative resection and does not die in the post-operative period or from an intercurrent disease, his chances of cure are the same whatever his age is.1537 REMERCIEMENTS L'auteur tient à remercier les chirurgiens du département de chirurgie de l'hôpital Notre-Dame, et le docteur Yvan Methot, chef de la section d\u2019oncologie.Il tient aussi à exprimer sa gratitude au docteur Christian Smeesters et à M.Guy Jean, responsables des calculs statistiques du présent travail, de même qu\u2019à Mme C.Voet qui a dactylographié le manuscrit.BIBLIOGRAPHIE 1.Buchaman, J.A.et Calhoun, J.D.: Colloid carcinoma of the colon in children.Am.Surgeon, 24: 280-286, 1958.2.Chappel, F W.: Carcinoma of the colon in young people.Am, Surgeon, 25: 449-457, 1959.3.O\u2019Brien, S.E.: Carcinoma of the colon in childhood and adolescence.Canad.Med.Assoc.J., 96: 1217-1219, 1967.4.Williams, C.: Carcinoma of the colon in childhood.Am.Surg., 139: 816-822, 1954.5.Peltokallio, P., Peltokallio, V.et Pasila, M.: Carcinoma of the rectum and colon in children.Report of three cases.Dis.Colon Rectum, 11: 193-197, 1968.6.Clutts, G.R.et Emmett, J.M.: Carcinoma of the colon in children under 16 years of age.Am.Surgeon, 30: 671.676, 1964.7.Middlekamp, J.N.et Haffner, H.: Carcinoma of the colon in children.Pediatrics, 32: 558-571, 1963.8.Hoerner, M.T.: Carcinoma of the colon and rectum in persons under twenty years of age.Am.J.Surg., 96: 47-53, 1958.LA STEREOELECTROENCEPHALOGRAPHIE SYNCHRONISEE AVEC L'ENREGISTREMENT VISUEL ET SONORE 9.Ezzo, J.A., Sullivan, J.F.et Mack, R.E.: Carcinoma of the colon under the age of 40, Ann.Int, Med., 49: 321-325, 1958.10.Coffey, R.J.et Cardenas, F.: Cancer of the bowel in the young adult.Dis.Colon Rectum, 7: 491.492, 1£64.11.Miller, F.E.et Liechty, R.D.: Adenocarcinoma of the colon and rectum in persons under thirty years of age.Amer.J.Surg., 113: 507-510, 1967.12.Johnson, JW, Judd, E.S.et Dahlin, D.C.: Malignant neoplasms of the colon and rectum in young persons.Arch.Surg., 79: 365-372, 1959.13.Hall, A.et Coffey, R.J.: Cancer of the large bowel in young adult.Amer.J.Surg., 102: 66-72, 1961.14.Recio, P.et Bussey, H.J.R.: The pathology and prognosis of carcinoma of the rectum in the young.Proc.Roy.Soc.Med, 58: 789-790, 1965.15.Rosato, F.E., Frazier, T.G., Copeland, EM.et Miller, LD.Carcinoma of the colon in young people.Surg.Gynec.Obstet., 129: 29-32, 1969.16.Gallagher, E.G.et Zeigler, M.G.: Rectal carcinoma in the second and third decades of life.Amer.J.Surg., 124: 655- 659, 1972.17, Hughes, E.S.R.et Russell, I.S.: Carcinoma of the colon in the old and young.Med.J.Australia, 2: 256-258, 1967.18.Roth-Moyo, L.A., Devitt, J.E.et Brown, F.N.: The effect of age on the behavior of carcinoma of the colon and rectum.Dis.Col.Rectum, V1: 420-422, 1968.19.Calabrese, C.T., Adam, Y.G.et Volk, Cancer.Amer.J.Surg,, 125; 181-184, 1973.26.Jensen, H.E.et coll.: Carcinoma of the rectum in old age.Acta Chir.Scand., 139: 563-567, 1973.21.Péloquin, A.B.: Factors influencing survival with complete obstruction and free perforation of colorectal cancers.Dis.Col.Rectum, 18: 11-21, 1975.H.: Geriatric Colon DANS L'EXPLORATION CHRONIQUE DE L'ÉPILEPSIE J.M.SAINT-HILAIRE !, Guy BOUVIER ?, J.LYMBURNER 3, La chirurgie de l\u2019épilepsie s\u2019est grandement développée surtout à partir des travaux de Penfield et Jasper * ° à l\u2019Institut neurologique de Montréal.Mais, il persiste une certaine méfiance à l\u2019égard de cette thérapeutique en raison principalement de la difficulté à préciser les indications opératoires et la nature du geste chirurgical à poser.Dans la plupart des milieux, on se base encore principalement sur l\u2019activité épileptique intercritique pour localiser la zone épileptogène.On confond donc la zone « irritative », c\u2019est-à-dire la région d\u2019où provient l\u2019activité épileptique entre les crises, et la zone « épilepto- gène », c\u2019est-à-dire la région d\u2019où part la crise elle- même.Les deux peuvent souvent coïncider mais on sait maintenant surtout à partir des travaux de 1 Service de neurologie, hôpital Notre-Dame; professeur agrégé, Université de Montréal.?Service de neurochirurgie, hôpital Notre-Dame; professeur adjoint, Université de Montréal.3 Service de physique bio-médicale, hôpital Notre-Dame.+ Département de génie mécanique, Université Laval, Québec.5 Technicienne-chef, département d'EEG, hôpital Notre- Dame.1538 R.PICARD * et M.MERCIER Bancaud ! que les deux termes impliquent des notions différentes.Il existe de nombreux exemples, dont plusieurs personnels !! !*, qui illustrent la non- concordance entre la zone « irritative » et la zone « épileptogène ».D\u2019où la nécessité d\u2019enregistrer des crises pour déterminer avec précision et certitude la zone épileptogène.C\u2019est Bancaud qui a créé le néologisme « stéréoélectroencéphalographie » ! pour montrer l'intérêt des corrélations de l\u2019activité électrique à différents niveaux intracrâniens et pour mettre en évidence la nécessité dans ce type d\u2019exploration d\u2019avoir recours à des procédés de repérage stéréotaxique.Mais l'enregistrement stéréoélectro- encéphalographique de la crise n'est pas suffisant car l\u2019aspect clinique est tout aussi important.On doit s\u2019assurer que la crise enregistrée correspond bien aux crises habituelles du malade ct surtout il faut établir la coïncidence dans le temps entre la décharge électrique et les manifestations cliniques.Or, on connaît la difficulté de décrire une crise d'épilepsie en raison de la rapidité de son déroulement et de la multiplicité de ses manifestations.De L'UNION MÉDICALE DU CANADA jh le là, la nécessité d\u2019un système qui permet de tirer le maximum d\u2019informations de l\u2019aspect clinique de crises provoquées ou spontanées.Il s\u2019agira d\u2019un système qui captera la crise sous tous ses aspects et en permettra ultérieurement une étude détaillée.L\u2019enregistrement peut se faire de façon «aiguë» ou « chronique ».Par enregistrement « aigu », on entend un enregistrement en salle d\u2019opération, le malade immobilisé sur la table, durant une période de 6 à 8 heures.Dans cette position peu confortable et durant une période aussi courte, on doit obtenir une crise spontanée ou au moins provoquée.L\u2019information ainsi recueillie risque d\u2019être moins valable, survenant dans des conditions moins « physiologiques ».L'enregistrement « chronique » permet une étude étendue sur plusieurs semaines dans des conditions variées et beaucoup plus « physiologiques ».Et l'on peut, tout comme dans l\u2019enregistrement « aigu », utiliser les diverses stimulations chimiques ou électriques.En partant de ces données, basées sur notre expérience personnelle de 8 années d\u2019exploration d\u2019abord par la corticographie puis par les électrodes dites « profondes » et finalement par la stéréoélectroencé- phalographie, nous avons développé, il y a 3 ans, dans le département d\u2019EEG de l'hôpital Notre-Dame, ce complexe d\u2019exploration « chronique » de l\u2019épilepsie.Fig.1: Salle A: chambre du patient.Salle B: salle d\u2019enregistrement.3 | 8 19 { at © : QO 2 3e Fig.1\u20141) Télémétrie.2) Microphone unidirectionnel.3) Caméras télécommandées.4) Récepteur de télémétrie.5) Panneau de sélection pour télémétrie.6) Appareil EEG de 16 plumes.7) Système de synchronisation.8) Magnétoscope.9) Système de télécommande des caméras et générateur d\u2019effets spéciaux.10) Moniteur T.V.Les deux salles sont en communication par une paroi vitrée et une porte également vitrée.Il y a en plus un système d\u2019interphone permettant des TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 échanges verbaux dans les deux sens.La chambre du malade comprend un lit, deux fauteuils, une table, un appareil de télévision et un lavabo.Salle A: 1) Système de télémétrie de 16 canaux sans fil.Ce système (PAM-FM) analyse à la suite les 16 canaux et transmet l\u2019information sur un canal FM (modulation de fréquence) à environ 88 MHz.Cet appareil pèse 127 grammes, piles comprises, et sa taille (10 cm x 7 em x 2 cm) permet de l\u2019attacher aisément sur la tête du malade.Nous utilisons un autre système de télémétrie avec fil.Le fil a une longueur de 3 mètres et un diamètre de 1 cm et laisse toute liberté au malade de circuler dans la pièce.Le système avec fil est utilisé principalement avec les électrodes en profondeur alors que l\u2019on enregistre sur plus de 16 canaux (possibilité de 32 canaux).2) Microphone unidirectionnel : il capte tous les bruits et paroles du malade en même temps que les conversations entre la technicienne et le patient.Cette bande de son s\u2019enregistre sur le magnétoscope et est synchronisée avec l\u2019image.3) Deux caméras de T.V.télécommandées : une des caméras a une lentille zoom pour les détails du visage et une lentille à plus grand angle pour l\u2019activité gestuelle générale.Salle B (Fig.2) : 4) Récepteur de télémétrie : 'antenne dipole capte le signal, le récepteur décode les 16 canaux d\u2019information (15 canaux d\u2019EEG et un canal pour la terre).Fig.2\u2014 Vue partielle du Laboratoire de S.E.E.G.Au fond, chambre du malade visible à travers la porte et la paroi vitrée.5) Un panneau de sélection pour déterminer où chaque canal de télémétrie s\u2019inscrira sur l\u2019appareil EEG.1539 Lith Chiari iatbidatabe ss aki AD 6) Deux appareils EEG de 16 plumes chacun, synchronisés.7) Système de synchronisation : ce système comprend une horloge digitale, une caméra de T.V.qui inscrit ces chiffres au bas de l\u2019image vidéo (Fig.3).Fig.3 \u2014 Moniteur T.V.A noter au bas les chiffres de l'horloge digitale.Ces chiffres sont également inscrits au bas du papier EEG (Fig.4) en utilisant un signal BCD.Ceci permet une corrélation entre le magnétoscope et les appareils EEG avec une précision de l\u2019ordre de 1/10 de seconde.© An nnn AS SH RYN AC pes A se - SA * mnt com ; ce Xe 4 Ia A - wae wm wm aw A - w a ro au 0e pr.Las sam 306 bo ste 6 PE Fig, 4\u2014 A noter, dernière ligne, enregistrement en code BOD des chiffres de l'horloge digitale.Les chiffres ont été ajoutés par la suite.8) Magnétoscope : enregistre l'image, le son et les chiffres de l\u2019horloge digitale.9) Système de télécommande des caméras tant pour les orienter que pour faire les mises au point des lentilles.Un générateur d\u2019effets spéciaux permet de diviser l\u2019image en deux.1540 10) Un moniteur T.V.(Fig.3) qui montre ce que voient les caméras.À noter au bas, les chiffres de l\u2019horloge digitale.11) Un stimulateur à courant constant (non inclus dans la Fig.1).MÉTHODOLOGIE Cette investigation élaborée n\u2019est mise en jeu que pour les malades chez qui l\u2019on envisage une cure chirurgicale de leur épilepsie.Nous avons les mêmes indications opératoires que celles déjà précisées par l\u2019Institut neurologique de Montréal\u201d et également celles décrites par l\u2019équipe de Talairach et Bancaud !*.Sans entrer dans tous les détails de cette investigation complexe, nous croyons utile cependant de décrire certains éléments caractérisant notre méthodologie.Connaissant l\u2019importance de l\u2019enregistrement de crises spontanées pour déterminer la zone épileptogène, la description clinique des accès par les témoins et l\u2019enregistrement inter-criti- que de plusieurs EEG ne sont pas suffisants.Nous exigeons l\u2019enregistrement électroencéphalographique sur le scalp avec enregistrement visuel et sonore de trois crises spontanées, crises qui doivent correspondre aux crises habituelles du malade.Par la suite, l\u2019on peut passer à l'étape suivante s\u2019il y a lieu soit le repérage S.E.G.Nous appuyant sur les données recueillies au cours des étapes précédentes, nous procédons à la mise en place par méthode stéréo- taxique des électrodes profondes, au nombre de 8 à 10.Ces électrodes ont de 5 à 10 plots continus espacés de 5 mm et permettent l\u2019enregistrement durant 8 à 10 heures par jour pour des périodes allant jusqu\u2019à 3 semaines.Puis, le malade revient au laboratoire pour l'enregistrement S.E.E.G., visuel et sonore, de 3 nouvelles crises spontanées.Ce n\u2019est qu\u2019à ce moment que l\u2019on procède aux stimulations électriques * ®.Les crises spontanées et les stimulations électriques sont enfin analysées selon divers paramètres dont les principaux sont : 1) Localisation et intensité de l\u2019activité lente lors des enregistrements inter-critiques (zone lésionnelle).2) Localisation et intensité de l\u2019activité irritative inter-critique (zone irritative).3) Endroit où débute l\u2019activité critique « tonique » ! et sa diffusion aux électrodes voisines ou à distance.On analyse l\u2019ordre dans lequel l\u2019embrasement des différentes électrodes se fait et la rapidité variable de diffusion de la décharge du ou des points primitifs aux points secondaires.4) Durée et intensité de l\u2019activité dite « tonique » au niveau de chaque plot de chaque électrode.L'UNION MÉDICALE DU CANADA i ig its 5) Epuisement postcritique : intensité et durée.6) Corrélations précises dans le temps entre l\u2019activité électrique des différents points et les manifestations cliniques.7) Seuil de stimulation électrique pour obtenir une postdécharge locale (stimulateur à courant constant).8) Diffusion ou non de la postdécharge.9) Intensité et durée de la postdécharge avec une stimulation déterminée.10) Production du signal-symptôme par stimulation électrique.11) Crise provoquée par stimulation électrique si nécessaire.Avant de passer à l\u2019étape finale chirurgicale, s\u2019il y a lieu, nous procédons à des épreuves pour la mémoire et le langage en employant l\u2019amytal sodique intra-carotidien 7 14, L'analyse détaillée de ces nombreux paramètres lors de crises spontanées et lors de stimulations électriques, ajoutée aux renseignements donnés par le repérage S.E.G., permet de déterminer la zone épileptogène avec un haut degré de probabilité.Mais cette analyse n\u2019est rendue possible que par l\u2019utilisation de moyens techniques élaborés qui ne seraient pas justifiables autrement.Il faut cependant se rappeler que la technique électronique la plus avancée n\u2019est utilisée que pour compléter et enrichir la simple observation clinique mais non pour la remplacer.Résumé Dans le but d\u2019un traitement chirurgical de l\u2019épilepsie et partant du principe que la zone épileptogène est définie de façon plus certaine par l\u2019enregistrement de crises épileptiques spontanées, les auteurs ont développé un système d\u2019enregistrement E.E.G.tant sur le scalp qu\u2019en profondeur (S.E.E.G.) parfaitement synchronisé à un système d\u2019enregistrement visuel et sonore.L'ensemble permet des enregistre- TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 ments prolongés de plusieurs semaines dans des conditions physiologiques.Il permet aussi de faire une étude détaillée de nombreux paramètres tant électriques que cliniques.Summary With the objective of a surgical treatment of epilepsy, and accepting that an epileptic zone is defined more precisely by the recording of spontaneous seizures, the authors have developed a system whereby the recording of an EEG with either scalp or depth electrodes (SEEG) is perfectly synchronized with visual and sound recording.This synchronized unit allows prolonged recordings of up to several weeks in physiological conditions.It also makes possible detailed studies of numerous parameters, both electrical and clinical.BIBLIOGRAPHIE 1.Bancaud, J., Talairach, J., Bonis, A., Schaub, C., Szikla, G., Morel, P.et Bordas-Ferrer, F.: La stéréoélectroencéphalogra- phie dans l\u2019épilepsie.Masson et Cie, édit, Paris, 1965, 321 p.2.Bancaud, J., Talairach, J., Geier, S.et Scarabin, J.M.: EEG et SEEG dans les tumeurs cérébrales et l\u2019épilepsie.Edifor Ed., Paris, 1973, 351 p.3.Bancaud, J., Talairach, J., Morel, P.et Bresson, M.: La corne d\u2019ammon et le noyau amygdalien: effets cliniques et électriques de leur stimulation chez l\u2019homme.Revue Neurologique, 115: 329-352, 1966.4.Bickford, R.G., Dodge, HW.et Sem-Jacobsen, C.W.: Observations on depth stimulation of the human brain through implanted electrographic leads.Proceed.Staff.Meet.Mayo Clinic, 28: 181-187, 1953.5.Geier, S., Bancaud, J., Talairach, J.et Enjelvin, M.La radiotélémétrie au service de l\u2019EEG et de la SEEG.Technologie et matériel.Revue EEG-Neurophysiol., 3: 353-354, 1973.6.Gloor, P.(1975): In neurosurgical management of the epilepsia \u2014 Advances in Neurology, vol.8.Raven Press, New York.7.Milner, B., Branch, C.et Rasmussen, T.(1962): Study of short-term memory after intra carotid injection of sodium amytal.Trans.Am.Neurol.Assoc., 87: 224-226.8.Penfield, W.et Erickson, T.: Epilepsy and cerebral localization.Charles C.Thomas, Springfield, Ill., 1941, 623 p.9.Penfield, W.et Jasper, H.Epilepsy and the functional anatomy of the human brain.Little, Brown, Boston, 1954, 896 p.10.Penry, J.K.et Dreifuss, F.E.(1969): Automatisms associated With the absence of petit mal epilepsy.Archives of Neurology, 21: 142-149.11.Saint-Hilaire, J.M., Frize, M.et Lymburner, J.: L\u2019exploration chronique de l\u2019épilepsie par la stéréoélectroencéphalographie.(Communication), Association des médecins de langue française du Canada, Québec, 18 octobre 1974.12.Saint-Hilaire, J.M., Bouvier, G., Frize, M.et Lymburner, J.\u2014 1975: Chronic exploration of epilepsy by stereoelectro- encephalography.Canad.Journal Neurol.Sciences, 2: 338.13.Talairach, J., Bancaud, J., Szikla, G., Bonis, A., Geier, S.et Vedrenne, C.(1974): Approche nouvelle de la neurochirurgie de l\u2019épilepsie.Méthodologie stéréotaxique et résultats thérapeutiques.Neurochirurgie, Tome 20, suppl.1, 240 p.14.Wada, J.et Rasmussen, T.(1960): Intra carotid injection of sodium amytal for the lateralization of cerebral speech dominance; experimental and clinical observations.J.Neuro- surg., 17: 266-282.1541 SPÉCIFICITÉ DE LA 6-GALACTOSIDASE DANS LES LESIONS HÉPATOCELLULAIRES C.SMEESTERS, F.R.C.S.(C) ', G.FOURTANIER ?, J.CORMAN, F.R.C.S.(C)\" et P.DALOZE, F.R.C.S.(C), F.A.C.S.* INTRODUCTION Depuis la découverte des lysosomes en 1955 par de Duve et coll.¢, ces organites intracellulaires ont attiré de plus en plus l\u2019attention des chercheurs en pathologie cellulaire.C\u2019est ainsi que de nombreux travaux ont montré l\u2019intérêt de la mesure de l\u2019activité des enzymes lysosomiales dans l\u2019évaluation des lésions hépatocellulaires d\u2019origine ischémique * & 7 & 11,12, 14,16, La valeur pronostique toute particulière de la 8-Galactosidase quant à la récupération fonctionnelle subséquente de foies préservés aux fins de la transplantation fut clairement démontrée par Da- loze et coll.*, Smeesters et Daloze '¢ et Smeesters et coll.15.Le présent travail fut réalisé dans le but d\u2019évaluer la spécificité de ce critère enzymatique dans l\u2019ischémie hépatique totale ou partielle, en étudiant, à titre de comparaison, d\u2019autres types de lésions hépatocel- lulaires, comme celles induites par l\u2019intoxication au tétrachlorure de carbone ou par la ligature des voies biliaires.TECHNIQUES EXPÉRIMENTALES Nous avons utilisé des chiens bâtards, adultes, sans différentiation de sexe, pesant entre 10 et 20 kilos.L\u2019anesthésie a été induite au thiopental sodique (Img/kg) et entretenue a I'halothane.La ventilation a été assistée mécaniquement apres intubation endotrachéale.Trois modèles expérimentaux de lésions hépato- cellulaires ont été étudiés: 1.Dans une première série d\u2019expériences, nous avons soumis les chiens à deux heures d\u2019ischémie hépatique par clampage isolé ou simultané de l\u2019artère hépatique et de la veine porte, après pédiculisation du foie sur son axe vasculaire et confection d\u2019un ! Professeur adjoint de chirurgie, Université de Montréal, membre actif du département de chirurgie, hôpital Notre- Dame, Montréal.Z Stagiaire en recherche.3 Professeur agrégé de chirurgie, Université de Montréal.membre actif du département de chirurgie, hôpital Notre- Dame, Montréal.1542 shunt mésentérico-cave temporaire.La voie biliaire principale fut disséquée mais non interrompue.2.Dans une deuxième série d\u2019expériences, nous avons procédé à une ligature complète des voies biliaires extrahépatiques.3.Dans une troisième série d\u2019expériences, ne nécessitant pas d\u2019anesthésie, une dose de 1 ml/kg de tétrach'orure de carbone dans 100 ml d\u2019huile minérale fut administrée oralement aux animaux via un tube endogastrique.Dans les expériences d\u2019ischémie hépatique, les échantillons sanguins ont été prélevés à l\u2019aide d\u2019un cathéter introduit par la veine fémorale ct placé au niveau de la veine cave sus-hépatique.Nous avons mesuré l\u2019activité sérique de la p-Galactosidase à la fin de chacune des périodes ischémiques et à des temps variés après revascularisation du foie allant jusqu\u2019à 210 minutes.Dans les deux dernières séries d\u2019expériences, les activités sériques ont été mesurées dans le sang périphérique à intervalles réguliers (2 à 5 jours) durant les deux premières semaines après l\u2019induction de la lésion hépatocellulaire.L'activité de la 8-Galactosidase a été déterminée par une technique fluorométrique très sensible, décrite par Van Hoof '\u201d et dérivée de celle de Robinson et coll.13.L\u2019avantage de la méthode est qu\u2019elle ne nécessite que 20 À (0.02 ml) d\u2019échantillon et peut être complétée endéans 30 minutes.Les résultats des activités enzymatiques ont été calculés en mU/g de protéine plasmatique afin de corriger les effets éventuels de dilution sanguine peropératoire.La survie des chiens a été utilisée comme critère de viabilité hépatique, les animaux ayant été suivis durant une période d\u2019au moins deux semaines.En cas de décès en cours d\u2019étude, la cause a été vérifiée par autopsie et examen histologique.RÉSULTATS EXPERIMENTAUX (Tableau I) I.Ischémie du foie in situ, en normothermie: Le Tableau I rapporte les valeurs moyennes de la B-Galactosidase et leurs écarts-types en pour cent des L'UNION MÉDICALE DU CANADA carinii testi ans airs an CHEE MRM HEH RH stadt atti SHH Ot a He EH dititiaiiih TABLEAU 1 ACTIVITES (%) DE LA B-GALACTOSIDASE DANS LES LESIONS HEPATOCELLULAIRES Ischémies hépatiques (2 heures) Ischémie N Préop.Postrevascularisation Survie (jours) 0 30\u2019 Portale 5 100 147+17 152+38 Artérielle 5 100 129+26 165+57 Totale 5 100 142+14 377x127 60° 120° 210 12641 168+ 62 150+ 51 > 14 192+96 243+166 229+ 80 > 14 6613245 1701+582 2608+1024 < 3 Hépatites toxiques (CC14) Postop.(1-14 jours) 126+44 > 14 Ligature des voies biliaires N Préop.6 100 N Préop.5 100 Postop.(1-14 jours) 100+ 4 > 14 valeurs individuelles préanesthésie, utilisées comme contrôles.Les résultats obtenus après clampage isolé de la veine porte ou de l\u2019artère hépatique sont comparés à ceux observés après clampage hépatique total (artériel et portal).Il ressort clairement que seule l\u2019ischémie totale entraîne une élévation, pratiquement linéaire, dès les premières minutes de revascularisation, atteignant après 210 minutes, 2608% des valeurs contrôles.Par contre, des élévations maximales de deux fois seulement sont observées après clampage isolé, tant de la veine porte que de l\u2019artère hépatique.Dans ces derniers cas, les activités reviennent d\u2019ailleurs dans les limites de la normale dans les jours postopératoires immédiats.La survie des animaux indique que seule l\u2019ischémie hépatique artérielle et portale simultanée pendant deux heures est uniformément mortelle, tous les animaux décédant endéans les 72 heures postopératoires d\u2019insuffisance hépatique aiguë.Par contre, une survie prolongée (au-delà de deux semaines) est observée après ischémie portale ou artérielle isolée.2.Intoxication au tétrachlorure de carbone et cholostase par ligature des voies biliaires.Comme en témoigne la valeur moyenne des activités enzymatiques, ces lésions hépatocellulaires n\u2019entraînent pas d\u2019élévation significative de la B-Galactosidase durant la période étudiée bien que les tests biologiques hépatiques classiques soient perturbés.Une survie prolongée des animaux est observée dans ces deux séries expérimentales.DISCUSSION ET CONCLUSIONS En 1957, Beaufay et de Duve ! ont démontré pour la première fois que l\u2019ischémie hépatique entraînait une libération d\u2019hydrolases lysosomiales.Cette observation a été confirmée depuis par de nombreux TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 auteurs, tant dans des expériences d\u2019ischémie normo- thermique in situ !.% 11.12.16 que dans les conditions d\u2019ischémie relative que représentent les techniques de préservation hépatique 3 7.14 15.16 ou les états de choc * 5.9.10, Nos travaux antérieurs % 15.16 avaient jusqu'ici permis d\u2019établir une corrélation directe entre le degré d'augmentation d'activité de ces enzymes, en particulier de la 8-Galactosidase, et la gravité, ainsi que la réversibilité des lésions hépatiques ischémiques.Les expériences actuelles étudient le comportement de la 8-Galactosidase dans d\u2019autres types de lésions hépatocellulaires et tentent d\u2019établir l\u2019importance relative de la privation portale et artérielle sur l\u2019activité de la 8-Galactosidase dans l\u2019ischémie hépatique.Il ressort clairement des résultats expérimentaux qu\u2019en premier lieu, toute lésion hépatocellulaire n\u2019entraîne pas nécessairement une augmentation mesurable de l\u2019activité sérique de la B-Galactosidase.En effet, les activités enzymatiques ne se trouvent aucunement modifiées ni après intoxication au tétrachlorure de carbone ni après ligature des voies biliaires.En second lieu, nous avons confirmé que l\u2019ischémie hépatique temporaire induit une libération extracellulaire des hydrolases acides pour autant que la circulation artérielle et portale soit interrompue simultanément.Le clampage isolé, même pendant deux heures, de l\u2019artère hépatique ou de la veine porte n\u2019affecte que peu ou pas l\u2019activité de la 8-Ga- lactosidase.Enfin, en l\u2019absence d\u2019augmentation de l\u2019activité enzymatique, une survie prolongée des animaux est observée dans tous les cas quelle que soit la nature de la lésion hépatocellulaire, ischémique, toxique ou cholostatique.En conclusion, dans notre modèle expérimental, la B-Galactosidase lysosomiale constitue un index, non 1543 seulement sensible et précoce mais aussi spécifique de viabilité hépatique après ischémie, lui conférant une valeur toute particulière en préservation \u2014 transplantation de foie 8 7- 15.16, Résumé L'activité de la 8-Galactosidase lysosomiale a été étudiée dans trois modèles expérimentaux de lésion hépatocellulaire: l\u2019ischémie hépatique par clampage isolé ou simultané de l\u2019artère hépatique et de la veine porte, l\u2019hépatite toxique par intoxication au tétrachlorure de carbone et la cholostase intrahépa- tique par ligature permanente des voies biliaires.Les auteurs démontrent que, chez le chien, seules les lésions d\u2019origine ischémique entraînent des modifications reproductibles de l\u2019activité de la 8-Galactosi- dase qui dans ces conditions constitue un critère sensible, précoce et spécifique de viabilité hépatique.Summary Lysosomal B-Galactosidase was studied in three experimental models of hepatocellular injury: hepatic ischemia by clamping of the hepatic artery and/or the portal vein, toxic hepatitis induced by carbon tetrachloride and intra- hepatic cholostasis after ligation of the biliary tract.The authors demonstrated that, in the dog, only ischemia caused reproducible modifications of B-Galactosidase activity, which provides in this condition a sensitive, early and specific criterion of hepatic viability.BIBLIOGRAPHIE 1.Beaufay, H.et de Duve, C.: Altération précoce des lyso- somes au cours de la nécrose massive d\u2019un lobe hépatique.Arch.Int.Physiol., 65: 156-157, 1957.2.Clermont, H.G., Williams, J.S.et Adams, J.T.: Liver acid phosphatase as a measure of hepatocyte resistance to hemorrhagic shock.Surgery, 71: 868-875, 1972.3.Daloze, P.M., Smeesters, C.et Corman, J.: Techniques et critères de préservation hépatique chez le chien.43e Congrès annuel du Collège Royal des médecins et chirurgiens du Canada.Ann.Coll.R.Med.Chir.Can., 7: 68, 1974.4.De Duve, C., Pressman, B.C, Gianetto, R., Wattiaux R.et Appelmans, F.: Tissue fractionation studies.6.Intracellular distribution pattterns of enzymes in rat liver tissues.Bio- chem.J., 60: 604-617, 1955.5.Fredlund, P.E, Ockerman, P.A.et Vang, J.O.Plasma activities of acid hydrolases in experimental oligaemic shock in the pig.Amer.J.Surg., 124: 300-306, 1972.6.Fredlund, P.E., Ockerman, P.A.et Vang, J.O.: Plasma activities of acid hydrolases after hepatic dearterialisation in the pig.Eur.Surg.Res., 4: 175-185, 1972.7.Fredlund, P.E., Ockerman, P.A.et Vang, J.O.: Release of acid hydrolases during perfusion of pig liver.Acta Chir, Scand., 139: 11-17, 1973.8.Fredlund, P.E., Ockerman, P.A.et Vang, J.O.: Acidosis and increased plasma levels of A-D-glucosidase and f-D-galacto- sidase after hepatic inflow occlusion in the pig.Acta Chir.Scand., 140: 234-241, 1974.9.Glenn, T.M.et Lefer, A.M.: Role of lysosomes in the patho- genesis of splanchnic ischemia shock in cats.Circ.Res.27: 783-797, 1970.10.Lefer, A.M.: Role of a myocardial depressant factor in shock states.Mod.Concepts Cardiovasc.Dis., 42: 59-64, 1573.11.Rangel, D.M., Bruckner, W.L., Byfield, J.E, Adomian, GE, Dinbar, A.et Fonkalsrud, E.W.: Enzymatic and ultrastrue- tural evaluation of hepatic preservation in primates.Arch.Surg., 100: 284-289, 1970.12.Rangel, D.M., Bruckner, W.L., Byfield, J.E, Dinbar, A, Yakeishi, Y., Stevens, G.H.et Fonkalsrud, E.W.: Enzymatic evaluation of hepatic preservation using cell-stabilizing drugs.Surg.Gynec.Obstet., 129: 963-972, 1969.13.Robinson, D., Price, R.G.et Dance, N.: Separation and properties of B-Galactosidase, B-Glucosidase, B-Glucuronidase and N-Acetyl-8-Glucosaminidase from rat kidney.Biochem.J., 102: 525-532, 1967.14.Serrou, B., Solassol, CI, Meiss, L., Gelis, C., Pujol, H.et Romieu, Cl.: Viabilité cellulaire et enzymes lysosomiaux.Nouv.Presse Méd., 1: 109, 1972.15.Smeesters, C., Bloch, P., Fourtanier, G., Corman, JL.et Daloze, P.M.: Value of lysosomal enzymes in canine liver preservation.Surg.Forum., 26: 431-433, 1975.16.Smeesters, C.et Daloze, P.: Dosage sérique de trois enzymes lysosomiaux comme critère de résersibilité de lésions hépato- cellulaires.Méd.Chir.Dig, 3: 29-38, 1974.17.Van Hoof, F.: Les mucopolysaccharidoses en tant que thesaurismoses lysosomiales.Thèse, Vander, Louvain, 1972.LE SYNDROME DE BOERHAAVE OBSERVATIONS CLINIQUES ET REVUE DE LA LITTÉRATURE Jean-Marie Van De VELDE', Jacques CORMAN, F.R.C.S.(C)?et André PÉLOQUIN, F.R.C.S.(C), F.A.C.S.* La description originelle du syndrome de Boer- haave est un des classiques de la littérature médicale'.C\u2019est le baron Van Wassenaer, grand Amiral de la flotte Hollandaise qui, en 1724 devait en faire les frais.Celui-ci, après avoir quelque peu abusé de la bonne chère qui en l\u2019occurrence avait pris forme d\u2019un succulent rôti de canard, éprouva le besoin de s\u2019alléger l'estomac et eut pour ce faire, recours à 1 Résident en chirurgie, hôpital Notre-Dame, Montréal.2 Professeur adjoint de chirurgie, Université de Montréal, membre actif du département de chirurgie, hôpital Notre-Dame, Montréal, 3 Professeur agrégé de chirurgie, Université de Montréal, membre actif du département de chirurgie, hopital Notre- Dame, Montréal.1544 un émétique.La drogue devait s\u2019avérer cfficace «au delà de tout espoir » et le malheureux baron, terrassé par une violente douleur thoracique à la suite d\u2019un effort de vomissement, pressentit sa fin prochaine.Herman Boerhaave pratiqua l\u2019autopsic et découvrit une brèche située au niveau du tiers inférieur de l\u2019œsophage de son client avec un épanchement pleural dans lequel baignaient les restes non digérés du volatile aquatique.À la faveur d\u2019un cas de rupture « spontanée » de l\u2019œsophage que nous avons récemment opéré, il nous a paru intéressant de colliger les 3 cas traités à l\u2019hôpital Notre-Dame entre 1967 et 1975 et de revoir la littérature à ce sujet.L'UNION MÉDICALE DU CANADA DÉFINITION Le syndrome de Boerhaave correspond à la rupture spontanée et transmurale de l\u2019æsophage.La définition exclut les ruptures par traumatismes directs soit instrumentaux, soit par corps étrangers.En fait, la rupture n\u2019est jamais à proprement parler « spontanée » et il existe de nombreux facteurs pré- cipitants comme on le verra plus loin.C\u2019est pourquoi certains auteurs préfèrent parler de rupture atraumatique panmurale de l\u2019æsophage 2.La lacération se situe en général sur la face postéro-latérale gauche du viscère, juste au-dessus du diaphragme; elle est le plus souvent longitudinale et mesure en moyenne de 0.5 à 8.0 cm.Il arrive rarement que la lésion se situe au niveau cervical où œsophagien moyen et qu\u2019elle soit transversale 3, Le nombre sans cesse croissant de syndromes de Boerhaave rapportés dans la littérature (plus de 300 jusqu\u2019en 1970) semble être en rapport avec une meilleure approche diagnostique, une fréquence accrue de l\u2019alcoolisme et une fragilisation de l\u2019œsopha- ge correspondant à l\u2019augmentation de la longévité.PHYSIOPATHOLOGIE La plupart du temps, le mécanisme déclenchant de la rupture œsophagienne est une augmentation rapide de la pression intraluminale avec distension brutale de l\u2019æsophage distal.C\u2019est pourquoi certains auteurs qualifient le syndrome de rupture barogé- nique *.Sur le cadavre humain frais, des pressions intra- œsophagiennes de l\u2019ordre de 3.5 à 4.6 Ib par pouce ?reproduisent la lésion dans la majorité des cas > 7; chez l'enfant de moins de 12 ans, des pressions quatre fois supérieures sont nécessaires 8.En expérimentation comme en clinique, l\u2019ouverture du cardia et la fermeture du sphincter cesophagien cervical sont évidemment des conditions sine qua non pour produire le phénomène.À ce sujet, Tesler et Eisenberg ont suggéré qu\u2019une déficience du centre de vomissement, situé au niveau du plancher du quatrième ventricule, pouvait conduire à une incoordination du réflexe provoquant la contraction du sphincter œsophagien cervical à un moment inopportun °, D\u2019autres études pratiquées sur le cadavre semblent démontrer que la paroi musculaire cède avant la tunique muqueuse et que la rapidité avec laquelle la distension œsophagienne se produit est un facteur déclenchant plus important que la pression totale exercée sur les parois !°, Enfin, selon Mosher\u2019s la constance de la localisation de la lacération s\u2019explique par une faiblesse TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 anatomique à ce niveau !!; en effet, la musculature du tiers inférieur de l\u2019œsophage est mince; elle se termine de façon conique et il existe fréquemment des solutions de continuité dans les bandelettes musculaires circulaires.De plus, la pénétration des éléments vasculaires et nerveux dans la couche musculaire est un élément supplémentaire de fragilisa- tion de la paroi.Sur le plan clinique, ce seront donc surtout les situations qui créent une augmentation brutale de la pression intraluminale de l\u2019æsophage qui seront les plus susceptibles de provoquer la rupture « spontanée » du viscére comme par exemple les vomissements, les efforts de vomissements et la distension gastrique aérique aigué '2.Mais ce ne sont pas Ja les seuls éléments en cause puisque certaines conditions responsables d\u2019une augmentation subite de la pression intra-abdominale peuvent être incriminées.Ce sont les efforts de toux, les efforts de défécation, les efforts créés par le soulèvement de poids lourds, le travail obstétrical, les convulsions, les traumatismes fermés de l\u2019abdomen et les brusques déplacements d\u2019air provoqués par des explosions 2 15, Le commun dénominateur à toutes ces situations est évidemment la contraction contemporaine du sphincter œsophagien supérieur.FACTEURS FAVORISANTS Un certain nombre de pathologies sous-jacentes peuvent contribuer à la rupture « spontanée » de l\u2019œsophage.Les perturbations de la motilité œsophagienne telles que rencontrées dans les obstructions distales (sténose, diaphragme muqueux ou néoplasie) et l\u2019achalasie, sont des facteurs favorisants.Dans l\u2019achalasie, l\u2019absence de relâchement du cardia est responsable de l\u2019augmentation de la pression intra- œsophagienne.Si cette augmentation se produit de façon brutale, elle peut entraîner la rupture; dans le cas contraire, ce sont des diverticules qui font leur apparition.Certaines pathologies du système nerveux central sont également en cause.Dans le même ordre d\u2019idée, l\u2019hypertrophie musculaire géante ou le spasme diffus de l\u2019æsophage peuvent être générateurs d'ondes péristaltiques tertiaires augmentant parfois la pression intraluminale de façon dramatique et créant la lésion 16, Les pathologies mettant en cause l\u2019intégrité de la paroi œsophagienne sont également prédisposantes: ce sont les œsophagites qui, tant aiguës que chroniques, sont retrouvées dans 10% des cas 17; l\u2019œso- phagomalacie, résultant du « ramollissement » de la paroi œsophagienne et l\u2019ulcère de Cushing, consé- 1545 quence de l\u2019ischémie spastique, ont également une part de responsabilité dans la maladie '%; le syndrome de Mallory-Weiss est un autre facteur contributif non négligeable !°: on conçoit aisément que chez les alcooliques, les fissures muqueuses œsopha- giennes créées par les efforts de vomissement peuvent être le point de départ d\u2019une perforation totale de la paroi d\u2019autant plus que l\u2019action corrosive de l\u2019alcool et de l\u2019acidité gastrique les transforme souvent en véritables ulcérations.Vingt pour cent des malades souffrant du syndrome de Boerhaave ont des antécédents d\u2019ulcère gastroduodénal; 30% sont des disciples de Gargantua et arrosent copieusement leurs agapes d\u2019alcool; 80% ont présenté des vomissements avant l\u2019apparition de la pathologie.Certains sont en cure de désintoxication alcoolique et sont retombés dans leur vice alors qu\u2019ils étaient sous les effets de l\u2019antabuse, émétique puissant lorsque employé en conjonction avec l\u2019alcool.La pancréatite aiguë éthylique accompagne fréquemment le syndrome.Elle fait d\u2019ailleurs partie du tableau des excès qui dans la majorité des cas précèdent son apparition © 2° #, Observations cliniques Cas numéro 1 St J.E.57 ans est un éthylique cirrhotique bien documenté.De précédentes études radiologiques de l\u2019æsophage n\u2019ont jamais montré de varices mais ont révélé une formation diverticulaire au niveau du 15 moyen du viscère.Il se présente à l\u2019hôpital le 15 septembre 1967 à 19 heures suite à quatre épisodes d\u2019hématémèse survenus au cours des dernières 24 heures.À l\u2019admission le malade est confus et l\u2019interrogatoire est pratiquement impossible.Le pouls est à 120, la TA à 120/80 mmHg.L\u2019abdomen est souple et non douloureux.L\u2019auscultation pulmonaire est banale.L\u2019HB est à 8.5 g% malgré la transfusion de 2000 ml de sang.Très rapidement cependant l\u2019état du patient se détériore; de confus, il devient comateux.Une nouvelle hémorragie digestive haute l'emporte avant qu\u2019un diagnostic n\u2019ait pu être établi.Le décès est attribué à une insuffisance hépatique aggravée par l\u2019hémorragie digestive probablement en relation avec des varices œsophagiennes.L\u2019autopsie confirmera la cirrhose nutritionnelle mais surtout découvrira un hémomédiastin, 3 brèches postéro-latérales au niveau du 45 inférieur de l'œsophage et 2 ulcérations muqueuses au même niveau.Cas numéro 2 F.R.63 ans, aux antécédents éthyliques chargés, est admis à l\u2019urgence le 29 mai 1968 à 14 heures 1546 pour hématémèse et douleur épigastrique intense irradiant aux épaules.La symptomatologie est apparue brusquement vers 12 heures suite à des efforts de vomissements consécutifs à une imbibition récente.L\u2019examen clinique révèle une sensibilité abdominale maximale à l\u2019épigastre avec défense musculaire importante et phénomène de ressaut positif.L'auscultation pulmonaire met en évidence des ronchi bilatéraux.Le malade ne présente pas de détresse respiratoire.La TA est à 120/70 mmHg, le pouls à 120, et la température a 98°F.Un pneumomé- diastin est visible a la radiographie pulmonaire.Une thoracotomie gauche est effectuée 5 heures apres l\u2019admission soit 30 heures environ après le début de la symptomatologie.On découvre une perforation de l\u2019æsophage au inférieur, avec une hernie hiatale irréductible.L'intervention consiste en une fermeture de la brèche œsophagienne, une gastrosto- mie et un drainage thoracique.La période postopératoire simple au début se complique rapidement d\u2019une bronchopneumonie avec une condensation du lobe inférieur gauche et épanchement pleural ipsi- latéral.Le patient devient rapidement hypoxique et son état nécessite une intubation endotrachéale suivie d\u2019une trachéostomie.L'insuffisance respiratoire et cardiaque l\u2019emporteront quelques jours plus tard.La vérification anatomo-pathologique confirmera la présence d\u2019une cirrhose nutritionnelle et d\u2019une infection pulmonaire massive.Cas numéro 3 J.V.51 ans, alcoolique notoire et porteur d\u2019une maladie ulcéreuse duodénale connue, est admis en salle d'urgence le 22 septembre 1975 parce qu\u2019il présente depuis 2 jours de vives douleurs abdominales sous forme de crampes épigastriques avec irradiation dans le dos.Dans les jours qui ont précédé son admission, il avoue avoir fait quelques excès bibitifs.La symptomatologie actuelle a débuté par des vomissements bilieux répétés avec présence de quelques filets de sang.À l'entrée, le patient est dyspnéique et polyp- néique.La TA est à 100/60 et le pouls à 154.À l'examen de l'abdomen, on note une défense généralisée et une contracture au niveau de l'épigastre et de l'hypochondre gauche.Le tableau clinique évoque soit une perforation d'ulcère gastroduodénal, soit une pancréatite.La plaque simple de l'abdomen et l\u2019amylasémie sont cependant normales.Le film pulmonaire, par contre, révèle une atélectasie du lobe inférieur gauche et surtout un pneumomédiastin et de l'emphysème sous-cutané (Fig.1), ce qui signe L'UNION MÉDICALE DU CANADA A Fig.1\u2014 Cas n° 3.Radiographie du thorax à l\u2019admission.Pneumomédiastin et emphysème sous-cutané dans la région cervicale.la rupture œsophagienne d\u2019ailleurs confirmée par l\u2019étude radiologique de l\u2019œsophage au gastrographin (Fig.2).Une thoracotomie d\u2019urgence est décidée et Fig.2\u2014Cas n° 3.Œsophagogramme au gastrographin identifiant la rupture du viscère au niveau du !5 inférieur.durant le transfert à la salle d\u2019opération le malade entre progressivement en détresse respiratoire et en choc.L'intervention a lieu 64 heures après le début TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 de la symptomatologie et consiste en un débridement médiastinal, fermeture de la brèche œsopha- gienne en deux plans (Fig.3), drainage médiastinal et thoracique gauche.Fig.3 \u2014 Cas n°3.Vue peropératoire.La rupture œsopha- gienne est indiquée par la pince anatomique.La lésion était longitudinale et mesurait environ 5 cm de longueur.Le malade, bénéficiant d\u2019une alimentation parentérale totale et d\u2019une antibiothérapie à large spectre évolue bien en postopératoire immédiat.Au 7° jour cependant, il développe une petite fistule œsopha- gienne diagnostiquée par un œsophagogramme.Cette complication est traitée de façon conservatrice en laissant en place le drain thoracique pendant 3 semaines.Le patient quitte l'hôpital guéri le 34° jour postopératoire.SYMPTOMATOLOGIE Il s\u2019agit en général d\u2019un patient d\u2019âge moyen, aux antécédents alcooliques, ayant présenté récemment des vomissements après un repas copieux et bien arrosé.Suite à ces exonérations violentes, il éprouve une sensation de déchirure rétrosternale suivie de douleur atroce épigastrique et thoracique gauche irradiant souvent dans le dos et parfois dans l\u2019épaule 1547 gauche, non soulagée par les opiacés.La déglutition aggrave les symptômes, et la toux qui l'accompagne signe la déchirure de la plèvre médiastinale.Le malade est dyspnéique et respire superficiellement 2% 24, Bien souvent, a ses débuts, le tableau clinique évoque une catastrophe abdominale 25.Plus tard dans l\u2019évolution, une détresse respiratoire, une cyanose et un collapsus vasculaire s\u2019installent.La présence de crépitation gazeuse à la palpation du cou complète la triade d\u2019Anderson faite de détresse respiratoire, d\u2019emphysème sous-cutané et de contracture abdominale #, L\u2019auscultation permet d\u2019entendre un crépitement médiastinal dans 20% des cas (signe de Hamman).Ce crépitement doit être différencié du frottement péricardique que l\u2019on rencontre dans la péricardite.DIAGNOSTIC ET DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL Initialement, la prédominance du tableau abdominal ainsi que les antécédents d\u2019excès alimentaires et alcooliques orientent en général le diagnostic vers un drame abdominal et donnent le change pour un ulcère perforé, une pancréatite aiguë, une dissection aortique ou encore une cholécystite aiguë.Plus tard dans l\u2019évolution, la symptomatologie thoracique prendra le pas sur les signes abdominaux.Le tableau peut alors être évocateur d\u2019une hernie diaphragmatique étranglée, d\u2019un pneumothorax spontané, d\u2019une embolie pulmonaire, d\u2019une péricardite ou encore d\u2019un infarctus du myocarde 7° *7, C\u2019est ainsi qu\u2019à l\u2019admission, 25% seulement des syndromes de Boerhaave sont diagnostiqués; l\u2019observation au cours des 12 premières heures d\u2019hospitalisation permet d\u2019en découvrir un nombre additionnel de 20%.Parmi les épreuves de laboratoire, ce sont les examens radiologiques qui sont les plus révélateurs.Dans 66% des cas, les films pulmonaires montrent un emphysème médiastinal ?* ?# faisant apparaître le signe de Naclerio °°; ce signe est constitué d'un croissant aérique en forme de V provoqué par la dissection des plans de la plèvre médiastinale et diaphragmatique.L\u2019emphysème cervical est un signe plus tardif.L\u2019élargissement médiastinal est souvent la règle.Un hydropneumothorax, un épanchement pleural ou une pneumonie gauche sont présents dans 22 à 91% des cas suivant les auteurs ?* #*.Dans 7% des cas, on note un épanchement pleural bilatéral *.Les examens radiologiques ne sont normaux que dans 17% des perforations cesophagiennes *# et les films simples de l\u2019abdomen ne révèlent que très 1548 rarement de l\u2019air sous les coupoles diaphragmatiques ®.L\u2019æsophagogramme, au gastrographin de préférence, montre la lésion dans 75% des cas.L\u2019endoscopie est peu recommandable étant donné les risques de la technique en pareilles circonstances.L\u2019électrocardiogramme a son importance pour éliminer un infarctus du myocarde, une péricardite ou une embolie pulmonaire.Enfin, la mesure du pH et du taux d\u2019amylase du liquide pleural peut être d\u2019un grand secours dans l\u2019orientation du diagnostic; en effet, un pH acide et des amylases élevées signent pratiquement la rupture œsophagienne, mais la ponction pleurale n\u2019est pas toujours pratiquée 3!.Il importe également de relever les signes particuliers de cette pathologie en période néonatale: les filles en sont plus souvent atteintes que les garçons, la rupture est généralement située à droite, ceci provenant du fait que l\u2019æsophage du nouveau-né dans sa portion terminale, n\u2019est pas protégé par l\u2019aorte.Enfin, si le pneumomédiastin dans ces cas est rare, le pneumothorax ainsi que l\u2019hydropneumothorax sous-tension sont souvent présents et entraînent une détresse respiratoire aiguë et rapidement progressive 32, 33 PRONOSTIC La perforation de l\u2019æsophage thoracique est unc affection gravissime.Elle est la plus sérieuse et la plus rapidement fatale des perforations du tractus gastro-intestinal 34, Laissée à elle-même, la lésion se complique rapidement d\u2019une nécrose chimique locale dévastatrice ainsi que d\u2019une infection anaérobique et aérobique faisant succomber le patient en quelques heures à une médiastinite gangréneuse, une pleurésie, un pyo- pneumothorax ou un emphysème °°.Le développement de l\u2019épanchement pleural peut être extrêmement rapide allant jusqu\u2019à atteindre une accumulation de 1,000 ml de liquide en une heure 3°.HI n\u2019est donc pas surprenant que la mortalité soit très élevée chez les patients souffrant du syndrome de Boerhaave: chez les malades traités chirurgicale- ment, elle se situe entre 15 et 30% 37.35; chez les malades traités médicalement, elle est beaucoup plus élevée et sur 71 cas traités de façon conservatrice, Derbes et Mitchell rapportent que 25% sont décédés endéans les 12 heures après l\u2019admission; 35% seulement ont survécu après 24 heures et 11% après 48 heures.Tous sont décédés endéans la 1° semaine d\u2019hospitalisation.D'autre part, sur 55 cas traités chirurgicalement, ils avouent une mortalité de 35% 3.L'UNION MEDICALE DU CANADA \u2014_ 2 \u2014 D\u2019autres auteurs *° relèvent une mortalité de 70% en cas d\u2019abstention thérapeutique chez des malades peu symptomatiques, de 30% avec antibiothérapie et de 20% chez les malades traités chirurgicalement.Enfin, certains *® font état d\u2019une mortalité opératoire de 18%.TRAITEMENT La rupture de l\u2019œsophage thoracique aussi bien spontanée qu\u2019instrumentale, requiert un traitement chirurgical d\u2019emblée.On connaît en effet le pronostic extrêmement sombre de cette maladie lorsque traitée médicalement.C\u2019est Frink qui, en 1941, rapporte le premier le drainage pleural pour une rupture cesophagienne 41, Rappelons que cette manceuvre est encore valable de nos jours comme première étape du traitement.Elle a l\u2019avantage de drainer l\u2019hydropneumothorax et de permettre une réexpansion du poumon en période préopératoire.La première cure chirurgicale du syndrome revient cependant à Barrett en 1947 4, L'approche se fait de préférence par une thoraco- tomie gauche au niveau du 7° espace intercostal.La seule alternative réside dans le type d\u2019intervention que l\u2019on va pratiquer en fonction du plus ou moins grand délai qui existe entre la symptomatologie initiale et le diagnostic.On peut arbitrairement choisir une limite de 72 heures pour effectuer un tri chirurgical.Si la perforation date de moins de 72 heures, on est en droit de pratiquer une thoracotomie avec fermeture primaire de la lacération du viscère en deux plans par des points inversants et drainage de la cavité pleurale #2, Au-delà de cette limite, étant donné l\u2019effusion et la réaction pleurale qui s\u2019accompagnent d\u2019un œdème et d\u2019une grande friabilité de la paroi œsopha- gienne, un débridement et nettoyage local accompagné d\u2019un drainage médiastinal adéquat, semble être une solution de choix.Quel que soit le mode chirurgical utilisé, celui-ci devra s'accompagner d\u2019une antibiothérapie massive, d\u2019une diète absolue, d\u2019un tube naso-gastrique en aspiration continue et optimalement d\u2019une alimentation parentérale totale 43, À noter que lorsque l\u2019on choisit une alimentation entérale postopératoire, il faut préférer la jéjunosto- mie d'alimentation à la gastrostomie, celle-ci pouvant compromettre le résultat chirurgical en provoquant un reflux œsophagien.Différents artifices chirurgicaux ont été utilisés pour consolider la fermeture de la brèche œsopha- gienne: certains auteurs ont colmaté la suture œso- TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 phagienne par un lambeau diaphragmatique 4.Ce tissu possede en effet une bonne résistance a la nécrose, une élasticité suffisante et d\u2019excellentes qualités régénératives; on s\u2019est également servi de muscle intercostal #3, de péricarde 4% 47, de tissu pulmonaire *8 et de la poche a air gastrique ou encore de la technique de Thal dans le même but *°, D\u2019autres interventions beaucoup plus aggressives ont été décrites telles que l\u2019æsophagogastrectomie segmentaire avec l\u2019æsophago-gastrostomie °° ou encore l\u2019exclusion œsophagienne avec œsophagostomie cervicale et gastrostomie d\u2019alimentation 5! 52, Une petite place cependant doit être malgré tout réservée au traitement médical du syndrome de Boerhaave si le malade entre dans une des rares catégories suivantes: le diagnostic est très tardif, il y a absence d\u2019effraction pleurale et absence de mé- diastinite.La base thérapeutique sera alors constituée par une antibiothérapie intraveineuse, des transfusions sanguines, des antispasmodiques et une jéjunostomie d\u2019alimentation ou une alimentation parentérale totale 5% 6, Hormis les complications postopératoires septiques et pulmonaires majeures que peuvent présenter les malades, il en est une qui survient dans plus de 50% des cas et qui heureusement est mineure la plupart du temps.Il s\u2019agit de la fistule œsophagien- ne.La nécessité d\u2019une réintervention est rarissime dans ces cas étant donné que la fistule finit presque toujours par se tarir spontanément pourvu qu\u2019il n\u2019y ait pas d\u2019obstacle en aval.Certains auteurs, dont Abbott, ont d\u2019ailleurs préféré créer d\u2019emblée une fistule organisée sur un tube en T dont la branche horizontale est placée dans l\u2019orifice de la brèche œsophagienne 2.Cet artifice est séduisant, surtout lorsque le malade à traiter est en mauvais état général et nutritif.Il importe cependant de placer le tube en T aussi loin que possible de l'aorte pour éviter la fistule aortique, complication majeure du procédé.Résumé À partir de cas cliniques concrets, les auteurs font le point de cette pathologie peu commune qu\u2019est le syndrome de Boerhaave.La perforation spontanée de l\u2019æsophage est la plus sérieuse et la plus rapidement fatale des perforations du tube digestif.Son pronostic dépend essentiellement d\u2019un diagnostic précoce et d\u2019une sanction thérapeutique rapide.1549 Le diagnostic repose en général sur la reconnaissance d\u2019un syndrome abdominal aigu évoquant le plus souvent une perforation du tractus digestif supérieur.Cette symptomatologie cède cependant rapidement la place à un syndrome d\u2019insuffisance respiratoire et collapsus cardiovasculaire rapidement progressif.Les radiographies pulmonaires sont pathognomoniques dans la majorité des cas.Le traitement est d\u2019emblée chirurgical et vise à une réparation locale de la lésion et à un drainage du médiastin et de la cavité pleurale par abord thoracique gauche.En période postopératoire, l\u2019adjonction d\u2019une antibiothérapie massive et d\u2019une alimentation parentérale concourent à réduire la morbidité et la mortalité du syndrome.Summary The authors have presented three clinical cases of Boerhaave syndrome and a review of the literature.Spontaneous oesophageal perforation is the most severe and lethal of the G.I.tract perforations.Prognosis depends essentially of an early diagnosis and of a rapid therapeutic decision.Generally, the diagnosis is directed toward an upper abdominal G.I.tract perforation, but rapidly, a respiratory syndrome becomes predominant with progressive respiratory distress and shock.Pulmonary X-Rays are the most useful of the diagnosis tools.Surgery is the only valuable treatment and should be performed early.It aims to a local repair of the lesion with mediastinum and thoracic drainage through a left thoracic approach.Massive antibiotherapy and parenteral nutrition are mandatory in the post-operative period.They reduce greatly the morbidity and the mortality of the syndrome.BIBLIOGRAPHIE 1.Boerhaave, H.: Atrocis nec descripti prius, morbi historia, Secundum mediciae artis leges conscripta.Lugd Bat Bouteste- niana Leyeden, 1724.(Traduction anglaise: Bull.Med.Library Ass., 43: 217, 1955).2.Abbott, O.A., Mansour, K.A., Logan, W.D, Jr, Hatcher, CR.Jr et Symbas, P.N.: Atraumatic so-called \u2018\u201c\u201cspontaneous\u2019\u2019 rupture of the esophagus.J.Thor.Cardiov.Surg., 59: 67, 1970.3.Callaghan, J: The Boerhaave Syndrome.Brit.J.Surg., 5%: 41, 1972.4.Burford, T.H.et Ferguson, T.B.: In Critical Surgical Illness, édité par J.D.Hardy, Philadelphia, W.B.Saunders Co., 1971.5.Derbes, V.J.et Mitchell, RE.Jr: Rupture of the esophagus.Surg., 39.865, 1956.6.Giuseppi, R.et Dreiling, D.A.: Spontaneous perforation of the esophagus.J.of Mount Sinai Hospital, 33: 107, 1966.7.Tidman, M.K.et John, H.T.: Spontaneous rupture of the esophagus.Brit.J.Surg., 54: 286, 1967.8.Kinsella, T.J., Morse, R.W.et Hertzog, A.J.Spontaneous rupture of the esophagus.J.Thorac.Surg., 17: 613, 1948.9.Tesler, M.A.et Eisenberg, M.M.: Spontaneous esophageal rupture.Surg.Gyn.Obst., 117: 1, 1963.10.Mackler, S.A.: Spontaneous rupture of the esophagus: an experimental and clinical study.Surg.Gynec.Obst., 95: 345, 1952.11.Mosher\u2019s, H.P.: Lower end of the esophagus at birth and in the adult.J.Laryng., 45: 161, 1930.12.Kerr, H.H., Sloan, H.et O\u2019Brien, C.E.Rupture of the esophagus by compressed air.Surg., 33: 417, 1853.13.Kennard, H.W .H.: Rupture of esophagus during childbirth.Brit.Med.J., 1: 417, 1950.14.Klein, L.et Grossman, M.: Rupture of the esophagus.Med.Bull.Veterans Admin., 19: 277, 1943.1550 15.16.17.18.19.20.21.23.24.25.26.27.28.29.30.31.32.33.34.35.36.37.38.39.40.41.42.43.44.45.47.48.49.51.52.Curci, J.J.et Horman, M.J.: Boerhaave\u2019s Syndrome: The Importance of Early Diagnosis and Treatment.Ann, Surg.183: 401, 1976.Katz, St.J., Lieberman, A.et Hechtman, H.B.: Spontaneous perforation of the esophagus associated with smooth muscle hypertrophy.Am.J.Surg., 127: 338, 1974.Hochberg, L.A.et Parlamis, N.: Spontaneous perforation with rupture of the esophagus.Am.J.Surg., 102: 428, 1961.Conte, B.A.: Esophageal rupture in absence of vomiting.J.Thorac.Cardiov.Surg., 51: 137, 1966.Mallory, GK.et Weiss, S.: Hemorrhages from lacerations of cardiac orifice of stomach due to vomiting.Am.J.Sc., 178: 506, 1929.Fernandez, D.: Correspondence.N.Engl.J.Med., 286: 610, 1972.Mayer, J.H., Herlocher, J.E.et Parisian, J.: Correspondence.N.Engl.J.Med., 285: 1323, 1971.Van Heerden, J.A., Toxopoeus, M.et Troxel, G.: Boerhaave\u2019s Syndrome: A case report.Virginia Med.Monthly, 101: 452, 1974.Smith, J.L.: Spontaneous rupture of the esophagus.Northwest Med., 515, 1972.Keighley, M.R.B.,, Girdwood, R.W_, Ionescu, M.I.et Wooler, G.H.: Spontaneous rupture of the esophagus.Brit.J.Surg., 59: 649, 1972.Larrien, A.J.et Kieffer, R.: Surg., 181: 452, 1975.Anderson, R.L.: Rupture of the esophagus.J.Th.Cardio- vasc.Surg., 24: 369, 1952.Bennett, D.J., Deveridge, R.J.et Wright, J.S.: Spontaneous rupture of the esophagus: a review with reports of six cases.Surgery, 68: 766, 1970.Rosoff, L.Jr et White, E.J.: Perforation of the esophagus.Am.J.Surg., 128: 207, 1974.Naclerio, E.A.: The V sign in the diagnosis of spontaneous rupture of the esophagus.Am.J.Surg., 93: 291, 1957.O\u2019Connell, N.D.: Spontaneous rupture of the esophagus.Am.J.Roentgen., 99: 186, 1967.Dye, R.A.et Laforet, E.G.: Esophageal rupture: diagnosis by pleural fluid ph.Chest, 66: 454, 1974.Harell, G.S., Friedland, G.W., Daily, W.J.et Cohn, RB.Neonatal Boerhaave\u2019s Syndrome.J.of Rad., 95: 665, 1970.Le Brigand, H., Bordes, J.et David, G.: Perforation spontanée de l\u2019æsophage chez un nouveau-né.Mem.Acad.Chir\u2026 87: 687, 1961.Berry, B.E.et Ochsner, J.L.: Perforation of the esophagus: A 30 years review.J.Thorac.Cardiov.Surg., 65: 1, 1973.Ware, P.F.et Strieder, J W.Spontaneous perforation of the normal esophagus.Dis.Chest, 16, 49, 1949.Samson, P.C.: Postemetic rupture of the esophagus.Surg.Gyn.Obst., 93: 221, 1951.Wychulis, A.R., Fontana, R.S.et Payne, W.S.: Noninstrumental perforation of the esophagus.Dis.Chest.55: 190, 1964.Tuttle, W.M.et Barrett, R.J.: Late esophageal perforation.Arch.Surg., 86: 655, 1963.Derbes, W.J.et Mitchell, RE: Rupture of the esophagus.Surg., 39: 688, 1956.Paulson, DL, Shaw, R.R.et Kee, J.L.Recognition and treatment of esophageal perforation.Ann, Surg.152: 13, 1960.Frink, N.W.: Spontaneous rupture of esophagus.Report of a case with recovery.J.Thor.Surg., 16: 291, 1947.Barrett, N.R.: Report of a case of spontaneous perforation of the esophagus successfully treated by operation, Brit.J.Surg., 35: 216, 1947.Hardy, J.H., Tompkins, W.C., Ching, EC.et Chavez, CM.Esophageal perforations and fistules.Ann.Surg.177, 788, 1973.Rao, V.S., Mir, M.et Cogbill, CL: Management of perforations of the thoracic esophagus: A new technique utilizing a pedicle flap of diaphragm.Am.J.Surg., 127: 609, 1974.Bryant, L.R.et Eiseman, B.: Experimental evaluation of intercostal pedicle grafts in esophageal repair.J.Thorac.Cardiov.Surg., 50: 626, 1965.Hopper, CL.Berk, PD.et Howes, EL.Strenght of esophageal anastomosis repaired with autogenous pericardial grafts.Surg.Gyn, Obst., 117: 83, 1963.Millard, A H.: Spontaneous perforation of the esophagus treated by utilisation of a pericardial flap.Brit.J.Surg., 58: 70, 1971.Nissen, R.: Bridging of esophageal defect by pedicled flap of lung tissue.Ann, Surg., 129: 142, 1949.Thal, AP.et Hatafuku, T.: Improved operation for esophageal rupture.J.AM.A., 188: 8286, 1964.Olsen, A.M.et Clagett, O.T.: Spontaneous rupture of the esophagus: report of a case with immediate diagnosis and successful surgical repair.Postgrad.Med., 2: 417, 1947.Johnson, J., Schwegman, C.W.et Kirby, CK.Esophageal exclusion for persistent fistula following spontaneous rupture of the esophagus.J.Thorac.Cardiovasc.Surg., 32: 827, 1956.Urschel, H.C., Razzuk, M.A, Wood, RE, Galbraith, N, Pockey, M.et Paulson, DL.: Improved management of esophageal perforations.Ann.Surg., 179: 587, 1974.Boerhaave Syndrome.Ann.L'UNION MEDICALE DU CANADA he iN Us tle ith us, ous qu ar HO of 1190, es dial HN 53.Thompson, N.W., Ernst, C.B.et Fry, W.J.: The spectrum of emetogenic injury to the esophagus and stomach.Am.J.Surg., 113: 13, 1967.54.Movas, S.: Spontaneous rupture of the esophagus: is conservative treatment ever justified?Thorax, 21: 111, 1966.55.Bobo, W.D., Billups, W.A.et Hardy, J.D.Boerhaave\u2019s syndrome.A review of six cases of spontaneous rupture of département d\u2019ophtalmologie the esophagus secondary to vomiting.Ann.Surg., 172: 1034, 1970.568.Sanderson, R.G.: Spontaneous rupture of the esophagus: report of survival without surgical management.Am.J.Surg., 109: 506, 1965., ÉTUDE DE LA RECUPERATION VISUELLE APRES EXERESE TRANSPHENOIDALE DE TUMEUR HYPOPHYSAIRE Pierre GAUVIN * et Pierre BOURGON ** La présente étude porte sur des malades souffrant d\u2019adénome hypophysaire.Nous avons fait chez ces malades une étude de l\u2019acuité visuelle centrale et une étude des champs visuels périphériques et centraux, de façon préopératoire et postopératoire.Nous avons pu examiner 69 patients, porteurs d\u2019un adénome chromophobe et 80 patients ayant un adénome acidophile.Ces patients ont tous eu une exérèse de tumeur hypophysaire par voie transphé- noïdale.L\u2019examen de l\u2019acuité visuelle a été fait à l\u2019aide de l\u2019échelle Snellen et ce, avec la meilleure correction optique possible.La périmétrie a été faite sur l\u2019appareil de Goldmann avec des isoptères allant de 44 mm?à 4 mm?à une intensité lumineuse de .0315 apostilb.Les différents isoptères ont pu être comparés ensemble grâce à la grille de Haag-Streit.Fig.1 Isopteren für 20\u201430jährige Normale, Objekt = \u2018A mm?temporal J= 00015 Nous avons comparé l\u2019examen préopératoire et celui du 6° mois postopératoire, ce laps de temps * Membre du service d\u2019ophtalmologie de l\u2019hôpital Notre- Dame de Montréal.** Résident IV du service d\u2019ophtalmologie de l\u2019hôpital Notre-Dame de Montréal.Toute demande de tirés à part doit être adressée au docteur Pierre Gauvin, 625, rue Pésident-Kennedy, suite 1503, Montréal H3A 1K2.TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 nous apparaissant suffisant pour obtenir toute récupération possible.Les calculs ont été effectués à l\u2019aide des pourcentages des déficits visuels pour l\u2019acuité centrale, le déficit O correspondant à une acuité de 20/20 et le champ visuel de 500 degrés, répartis sur 8 méridiens, correspondant à la normalité.Finalement, nous servant des tables de l\u2019Association médicale américaine, nous avons pu compiler les résultats et les comparer.Afin d\u2019établir une corrélation entre le degré de l\u2019atteinte visuelle et le volume de la tumeur, nous avons utilisé pour cette étude la classification radiologique proposée par les docteurs Vézina et Maltais.Cette classification indique d\u2019une part l\u2019expansion intra-sellaire de la tumeur et d\u2019autre part son expansion supra-sellaire.Seule cette dernière est prise en considération dans notre étude.Dans le type A, la tumeur bombe légèrement dans l\u2019espace supra-sellai- re sans toucher le plancher du III ventricule.Dans le type B, la tumeur soulève le plancher du ITI° ventricule donnant un aspect en cupule et enfin, dans le type C, la tumeur déborde largement jusqu\u2019au voisinage du foramen de Monroe.La localisation de la tumeur par rapport à la selle turcique n\u2019est pas le seul facteur à envisager dans les déficits visuels causés par ces tumeurs.La position du chiasma par rapport au diaphragme sellaire est aussi un facteur primordial dans l\u2019apparition de l\u2019hémianopsie bitemporale ou syndrome chiasmati- que.Dans 5% des cas, le chiasma est antérieur au diaphragme sellaire, il est au-dessus de ce dernier dans 12% des cas et finalement dans 83% des cas, il lui est postérieur.Les variations de vascularisation et de compression du chiasma par l\u2019adénome, peuvent également influencer l\u2019atteinte de la fonction visuelle.1551 Certains auteurs d\u2019ailleurs croient que le syndrome chiasmatique est plutôt dû à la compression des vaisseaux irriguant le centre du chiasma qu\u2019à une compression directe des neurones rétiniens qui s\u2019y croisent et cela à cause de la vitesse de récupération après la décompression.L\u2019acuité visuelle centrale est atteinte lorsque les neurones maculaires qui se croisent à la partie postérieure du chiasma y sont comprimés et concomi- tamment les déficits compimétriques n\u2019existent que pour les petits isoptères ou isoptères internes.L\u2019évolution du déficit se fait selon la séquence bien connue qui signe le syndrome chiasmatique.Tout d\u2019abord il se produit une quadranopsie temporale supérieure qui bientôt devient une hémianopsie temporale.Plus tardivement, c\u2019est le quadrant inférieur nasal du champ visuel qui disparaît et enfin, le quadrant supérieur nasal.L\u2019œil congénère participe classiquement de façon concomitante au même déficit.La récupération se fait de la même manière mais en sens contraire.Sur les 69 patients porteurs d\u2019adénomes chromo- phobes examinés, il y avait déficit visuel chez 35 males, soit 51% des cas.54 de ces 69 patients ont subi une pneumo-encéphalographie gazeuse permettant une classification radiologique.Seulement 5 des 35 cas ayant une atteinte oculaire n\u2019ont pas eu cet examen.Parmi ces 54 cas on remarque que le pourcentage de patients qui ont une atteinte visuelle augmente avec l\u2019expansion suprasellaire de la tumeur jusqu\u2019à ce que celle-ci soulève le plancher du III° ventricule.TABLEAU 1 CHROMOPHOBES (35/39) DEFICIT VISUEL (EN %) Patient Classification Préopératoire Postopératoire 6 mois radiologique C.V.Total C.V.Total AV.* 0 * oO AV.* oO * oO 56 iv \u2014 0 31 7 mm \u2014 A 13 16 21 9 21 23 47 Iv \u2014 A 0 25 (7) 25 (7) 0 26 (4) 26 (4) 30 v \u2014 A 35 (39) (54) 43 58 Iv \u2014 A 1 (7) ( 9) 0 22 (3) 22 (3) 2 II \u2014 B 51 60 74 51 16 II \u2014 B 25 46 (33) 46 (33) 25 38 (28) 38 (28) 17 Il \u2014 B 24 (30) (47) 3 23 (10) 25 (13) 18 II \u2014 B 91 66 (59) 97 (96) 35 Il \u2014 B 34 4 (2) 71 (40) 46 38 (8) 66 (52) 43 Il \u2014 B 43 58 (12) 76 (50) 10 23 (0) 31 (10) 52 II \u2014 B 54 II \u2014 B 1 26 (15) 29 (16) 16 33 (24) 44 (36) 60 Il \u2014 B 24 56 (14) 59 (30) 4 21 (1) 24 (17) 63 II \u2014 B 4 22 (6) 24 (10) 1 16 17 65 11 \u2014 B 10 33 (11) 40 (19) 6 30 (10) 34 (16) 68 IT \u2014 B 34 30 (2) 58 (39) 6 34 (8) 38 (15) 70 II \u2014 B 16 54 63 10 1 \u2014 B 6 55 (23) 57 (30) 6 49 53 1 Iv \u2014 B 63 33 12 Iv \u2014 B 60 15 Iv \u2014 B 0 3 3 0 20 IV \u2014 B 24 (83) (83) 24 (44) (44) 21 II \u2014 C 24 0 48 MI \u2014 C (21) 0 (9 (9 29 IIT \u2014 C 31 74 (35) 77 (43) 24 ( 6) (27) 66 III \u2014 C 26 (64) (70) 26 26 IV \u2014 C 33 74 (72) 77 (75) 34 IV \u2014 C 50 63 (57) 77 (74) 41 (40) (68) 37 IV \u2014 C 5 68 (13) 69 (17) 6 25 ( 0) 32 (7) 69 pas classé 31 (19) (36) 5 «or 34 (45) 6 on 5 ( 2) (7) 13 10 ( 9) (18) 0 14 vo 0 26 26 0 7 7 * : petit isoptère 0 : grand isoptère.1552 L'UNION MÉDICALE DU CANADA TABLEAU Il CHROMOPHOBES \u2014 54 CAS CLASSÉS RADIOLOGIQUEMENT TABLEAU V Tumeur Nombre Atteinte visuelle de cas Nombre de cas % 0 14 1 7 A 7 4 57 B 24 18 75 C 9 7 78 Total 54 30 5 inclassés TABLEAU III CHROMOPHOBES Déficit A.V.Tumeur Nombre de cas % Ecart 0 A 2 18 (1-35) B 16 28 (0-91) C 6 28 (5-50) L\u2019acuité visuelle dans les adénomes chromophobes diminue surtout entre les cas de type À et B et non entre les cas de type B et C.TABLEAU IV CHROMOPHOBES Déficit CV.* 0 Tumeur Nombre Nombre de cas % Ecart de cas % Ecart 3 23 ( 7-39) 12 44 ( 3-66) 11 25 ( 2-83) 4 70 (63-74) 6 44 (13-72) Ow »o Le Tableau IV nous indique qu\u2019au contraire, que ce soit avec les petits isoptéres ou les grands isopte- res, il y a détérioration du champ visuel plutôt entre les types B et C qu\u2019entre les types À et B.Nous n\u2019avons malheureusement pas de données sur les petits isoptères du type A.Le déficit visuel total pour sa part augmente de façon parallèle à la tumeur si on regarde le déficit calculé à partir des gros isoptères.CHROMOPHOBES Déficit visuel total * 0 Nombre Nombre Tumeur de cas % Ecart de cas % Ecart 0 A 3 32 ( 9-54) C 12 56 ( 3-97) 11 43 (10-96) B 4 75 (69-77) 5 56 (17-75) Nous pouvons donc dire que dans les adénomes chromophobes, c\u2019est l\u2019acuité visuelle centrale qui chute d\u2019abord entre les types À et B, alors que le champ visuel est stable et que c\u2019est le champ visuel qui est ensuite atteint entre les types B et C.Le calcul du déficit du champ visuel fait avec des isop- tères plus petits que 1 mm?nous montre des déficits plus importants de 23% que si nous utilisons des isoptères plus grands que 4 mm?Le déficit moyen avec les petits isopteres était de 41%, alors que celui calculé avec de gros isoptères était de 18%, ce qui nous donne une différence de 23%.Le déficit retrouvé avec les petits isoptères est donc plus du double de celui retrouvé avec les gros isop- tères.Le Tableau VI toujours dans les adénomes chro- mophobes montre que pour les cas classés radiolo- giquement, la récupération semble meilleure pour le type B que pour le type C, lors d\u2019une première intervention.Nous n\u2019avons pas de données sur les types moins avancés de la tumeur.Pour la série complète de chromophobes, le gain total est de 16% en capacité visuelle, c\u2019est-à-dire qu\u2019il passe de 53% de déficit à 37% pour les petits isopteres; dans le cas des grands isoptères le déficit passe de 39% à 27%, soit un gain de 12% et il y a eu 1 cas de détérioration, soit 1.4%.Nous avons également examiné 80 cas d\u2019acromégalies parmi lesquels nous avons retrouvé 12 malades qui avaient des déficits ophtalmologiques, soit 15% des cas.Sur ces 12 patients, 7 avaient des examens ophtalmologiques assez précis pour donner des conclusions.TABLEAU VI CHROMOPHOBES Préopératoire Tumeur NB AV * Postopératoire Amélioration o Total * o AV CV * o Total * o AV CV * o Total * o cas 0 A 2 18 \u2014 (23) \u2014 (32) 22 B 15 28 44 (25) 56 (43) 15 32 (16) 38 (27) 13 12 ( 9) 18 (16) C 7 28 70 (44) 75 (56) 18 61 (23) 64 (35) 10 9 (21) 11 (21) TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 1553 TABLEAU VII ACROMÉGALES (12/80) DÉFICIT VISUEL (EN %) Patient Tumeur Préopératoire Postopératoire < 6 mois AV.CV.Total AV.CV.Total * 0 * 0 * 0 * 0 1 Im \u2014 A 0 26 (9) 26 (9) 0 s (0) 5 (0) 3 I\u2014B 24 48 53 0 1 5 Im\u2014c 7 II \u2014-C 18 42 62 0 20 20 13 IV \u2014 B 28 24 39 10 17 25 23 II \u2014B 20 72 76 13 54 57 25 II \u2014 B 31 42 60 28 41 II \u2014 A 49 IT 0 15 15 52 II \u2014B 34 30 58 6 34 39 57 I \u2014 C 8 18 24 0 18 18 68 II \u2014 A Le nombre limité des patients ne nous a cependant pas permis de faire de comparaison valable avec le type radiologique.La série complète nous montre un gain total de 19% par rapport à un déficit total préopératoire de 46% et un déficit postopératoire de 27% pour les petits isoptères.Nous n\u2019avons pas trouvé de cas de détérioration dans cette série.Résumé Ce travail fait sur 69 cas d\u2019adénomes chromo- phobes et 80 cas d\u2019acromégales nous permet de conclure que l'atteinte visuelle est plus fréquente dans les chromophobes (51%) que chez les acromégales (15%).Nous avons retrouvé une relation proportionnelle entre l\u2019expansion tumorale et le déficit visuel.Par contre, nous avons observé que l\u2019évolution du déficit de l\u2019acuité visuelle se fait à un stade différent de celui du champ visuel.La récupération en postopératoire pour l\u2019ensemble des malades opérés de tumeur de l\u2019hypophyse par voie transphénoidale se situe autour de 16 à 19%.Si le déficit visuel pré-opératoire est inférieur à 20%, la récupération postopératoire sera complète.Il est donc primordial d\u2019opérer ces malades avant que l\u2019anoxie ou la compression prolongée du chiasma produise des déficits visuels supérieurs à cette récupération moyenne que nous avons observée.Enfin, nous voudrions insister sur la nécessité d'utiliser des petits isoptères dans l\u2019examen du champ visuel, car les renseignements qu\u2019ils fournissent sont plus valables et plus complets.Summary This study done on 69 cases of chromophobe adenoma of the hypophysis and 80 cases of acromegaly, let us conclude that the visual impairement is more frequent in the chromophobe adenoma (51%) than in acromegaly (15%).We found a proportional relation between the tumoral expansion and the visual impairment.Neverthless, we believe that the evolution of the impairment of the 1554 central acuity is present at a different stage than the impairment of the visual field.The recuperation after the operations done by the transphenoidal approach can be evaluated from 16 to 19%.Patients with less than 20% deficit pre- operatively will recover normal vision.Finally, we would insist on the importance of using small isopters to do visual fields, because they are more reliable in discovering all the impairment.REMERCIEMENTS Nous voulons finalement remercier le docteur Jules Hardy, neurochirurgien de l'hôpital Notre-Dame, qui nous a permis d'examiner ses malades.BIBLIOGRAPHIE 1.Philippides, D.et A.: Résultats éloignés après traitement chirurgical des adénomes hypophysaires.Revue Neuro-Oph- talmologie, 39: 346-63, novembre 1967.2.Borromée, A.et coll: Neoplasms on the sellar region: Post- operation, Neuro-Ophthalmologic results.Minerva Ophtalmo- logica, 12: 65-84, mai-juin 1970.3.Topper, L.et coll.: Diagnosis of Pituitary tumors from the Ophthalmological view point.Munich Med.Wochenschr., 112; 89-94, 16 juin 1970.4.Kirkham, Th: The ocular symptomatology of pituitary tumors.Proc.R.Soc.Med., 65: 517, 8 juin 1972.5.Brégeat, P.: Quelques données modernes pour le syndrome chiasmatique.Minerva oftalmologica, 13: 37-50, avril-juin 1971.6.Carmanni, F.et coll.: Changes of visual fields in acromegaly and chromophobe adenoma of the pituitary gland.Folia Endocrinologica, 24: 467-70, octobre-décembre 1971.7.Bartoli, F.et coll.: Laser perimetry: Diagnostic application in six cases of pituitary chromophobe adenoma.Acta Ophtal- mologica, 51: 841-52, 1973.8.Vézina, JL.et Maltais, R.: La selle turcique dans l'acromégalie.Etude radiologique.Acromégalie gigantisme, Neu- ro-Chirurgie, tome 19, supplément, 2 mai 1973.9.Huber, A.: Eye symptoms in Brain tumors.Mosby 71, pages 189-211, 10.Harrington, O.C.V.: The visual fields.Mosby 1956: 223.262.11.Walsh et Hoyt: Clinical Neuro Ophthalmology.Williams and Wilkins, 1969: 2047-2162, 12.Sugita, K.et coll: Scotomatous defects in the central visual field, in pituitary adenomas.Neuro-chirurgica, 18: 1955-62, 1975.13.Pecker, J.: La chirurgie hypophysaire par voie sphénoidale.Rev.Oto-neuro-ophtalmologie, 44: 2759, mai-juin 1972.14.Bigogne et coll.: Les scotomes centraux dans le décours des tumeurs sellaires et parasellaires.Rev.Oto-neuro-ophtalmolo- gie, 45: 185-91, mars-avril 1973.15.Hardy, J.: L\u2019exérèse des adénomes hypophysaires par voie transphénoïdale.Union Médicale Can,, 91: (33-945, 1962.16.Hardy, J.: Transphenoidal microsurgery of the normal and pathological pituitary.Clinical Neurosurgery, 16: 185.217, 1969.17.Hardy, J.: Trans-nasal, transphenoidal approach to the pituitary gland.Chapter 5 in: Microsurgery as applied to neurosurgery.Thieme Verlag Co., Germany, 180-194, 1969.18.Hardy, J.: Transphencidal hypophysectomy, Neurosurgical techniques.J.Neurosurg., 34: 581-594, 1971.19.Hardy, J.et Vezina, J.L.: Transphenoidal neurosurgery of intra-cranial neoplasms.In: Barrow Neurological Symposium, 1974.L'UNION MEDICALE DU CANADA | L'ÉCHOGRAPHIE ULTRASONIQUE : TECHNIQUE PROMETTEUSE 1: L'ÉCHOGRAPHIE DU GLOBE OCULAIRE Laurent LAMER ! En 1965, l\u2019hôpital Notre-Dame se dotait d\u2019un nouvel appareil diagnostique: l\u2019ophtalmographe et l\u2019échoencéphalographe de la compagnie Siemens.Il devenait ainsi le premier centre hospitalier de la province de Québec et même du Canada à faire un usage clinique d\u2019une technique qui était, dix ans auparavant, expérimentale.Nous devions appliquer ce nouveau moyen d'investigation à la biométrie oculaire et à la recherche des lésions intra-oculaires que des milieux opaques nous empéchaient d\u2019inventorier avec les moyens optiques usuels.Ici, dès les débuts, nous faisions usage des ultrasons dits \u201cA\u201d, mais nous devions vite reconnaître leurs limites et les possibilités des ultrasons \u201cB\u201d sur lesquels nous reviendrons plus loin.En 1975, l\u2019administration nous accordait un nouvel appareil nous permettant d\u2019effectuer à la fois les \u201cscanning\u201d aux ultrasons A et aux ultrasons B en ce qui regarde le globe oculaire et ses annexes.Bientôt le centre hospitalier aura son E.M.I.\u201cscanner\u201d qui viendra compléter la gamme déjà élaborée des appareils existant actuellement qui investiguent soit des lésions cardiologiques, obstétricales, gynécologiques ou neurologiques.Le présent exposé a pour but d\u2019offrir aux lecteurs une introduction générale à l\u2019ultrasonographie en médecine ainsi qu\u2019un aperçu des travaux que nous effectuons en ophtalmologie diagnostique.L\u2019application clinique se bornera aux lésions intra-oculaires dans un premier temps et dans un deuxième temps aux lésions orbitaires.Nous laisserons aux radiologues le soin de nous entretenir des tomographies axiales qu\u2019ils pourront réaliser avec l\u2019E.M.I.\u201cscan- 39 ner .La découverte de l\u2019effet piezo-électrique par les époux Curie en 1880 révèle au monde scientifique que les solides à l\u2019état cristallin, soumis à un stress physique, deviennent électriquement polarisés.Cette découverte ésotérique n\u2019ébranle pas le monde d\u2019alors, mais entraîne une série de nouvelles recherches qui aboutiront à la découverte des ultrasons.Ces derniers sont obtenus par l\u2019effet piezo-électrique inversé à savoir: qu\u2019un cristal qui est soumis à un potentiel électrique oscillatoire produit des vibrations qui, ! Membre régulier du département d\u2019ophtalmologie du Centre hospitalier Notre-Dame et professeur agrégé de clinique du département d\u2019ophtalmologie de l\u2019Université de Montréal.TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 lorsqu\u2019elles dépassent 18,000 cycles/sec.deviennent inaudib'es et portent le nom d\u2019ultrasons.Le mérite du premier enregistrement ultrasono- graphique revient à Galton en 1884, 12 ans avant la découverte des rayons X par Roentgen en 1896.Mais l\u2019honneur revient au Russe Sokolof de Leningrad d\u2019avoir le premier appliqué l\u2019usage des ultrasons au domaine médical en 1937.Il étudia les phénomènes intracrâniens et appela sa technique hyperphorographie.Elle consistait à obtenir à partir des différences d\u2019absorption des diverses substances intracrâniennes une image pouvant conduire à un diagnostic de tumeur ou d\u2019images de contrastes intéressantes pour le clinicien.La première application ophtalmologique date de 1939 par Zeiss: il étudia l\u2019effet ultrasonique sur un œil de veau au niveau du cristallin et du vitré.Durant l\u2019époque 1939-1945, les ultrasons servirent surtout à l\u2019invention du sonar ou appareil détecteur de sous-marins développé à partir d\u2019un instrument servant à la recherche de bancs de saumons au large de Terre-Neuve.En 1949, Ludwig et Struthers appliquent les ultrasons à l\u2019exploration des pierres vésiculaires avec une fréquence de 1 à 2.5 mégacycles.Il faut attendre 1956 où Mundt et Hugues dans leur publication \u201cUltrasonics in ocular diagnosis\u201d enregistrent la premiere échographie oculaire.Mais alors les Finlandais et les Germaniques s\u2019emparent de ce nouveau mode d\u2019exploration et raffinent la technique.Messieurs Oksala et Lethinen avec l\u2019aide de l\u2019écho A prouvent l\u2019existence d\u2019un décollement rétinien dans un œil où il était impossible de l\u2019observer par voie optique.Baum et Greenwood avec l'usage des ultrasons B amorcent les recherches et les découvertes que cette nouvelle technique apportera à l\u2019ophtalmologie.CARACTÉRISTIQUES DES ULTRASONS Fondamentalement, le son est la perception par le tympan du changement périodique de la pression d'air qui s\u2019exerce contre lui à certaines fréquences.Lorsque les sons atteignent une fréquence variant entre 2 et 20,000 cycles/sec.ils deviennent audibles à l'oreille humaine, mais lorsqu\u2019ils dépassent 20,000 cycles/sec., ils deviennent inaudibles ou « ultrasons ».En effet toute pression exercée sur les molécules d\u2019un gaz, d\u2019un liquide ou d\u2019un solide pro- 1555 voquent de proche en proche un déplacement identique en sens opposé au premier.L'ampleur du mouvement inverse dépend des propriétés élastiques du milieu considéré; ainsi, par exemple, lorsque la répétition régulière des phénomènes de pression et de dépression s\u2019installe, un mouvement moléculaire alternatif prend place et c\u2019est lorsque cette fréquence de répétition du phénomène atteint un minimum de 16 pressions et dépressions par sec.qu\u2019un son audible apparaît.Physiquement ce son peut donc se propager dans le vide.Ainsi un son aura une amplitude, c\u2019est-à-dire la plus grande valeur du déplacement des molécules à partir de leur position d\u2019équilibre, une période, c\u2019est- à-dire le temps nécessaire pour qu\u2019une molécule revienne à son point d\u2019équilibre après avoir effectué un mouvement oscillatoire complet, une fréquence c\u2019est-à-dire le nombre d\u2019oscillations par seconde et enfin une longueur d\u2019onde c\u2019est-à-dire la distance parcourue par le signal acoustique au cours d\u2019une période de temps.Cette longueur d\u2019onde dépend de la vitesse de propagation des ultrasons, de leur fréquence.PROPAGATION DES SONS Un son se propage dans un milieu suivant des lois acoustiques bien connues: la vitesse moléculaire (vm), la vitesse du son (V) et la pression acoustique (P).Cette dernière comme la vitesse des molécules varie au cours du temps parallèlement au déplacement moléculaire; elle change périodiquement de signe en fonction du mouvement oscillatoire de la molécule.Enfin, l\u2019impédance est une des caractéristiques acoustiques fondamentales d\u2019un milieu donné.La valeur dépend de la pression acoustique (P) et de la vitesse des molécules (vm) dans le rapport impédance acoustique égale + .Notons que l\u2019impédance acoustique spécifique d\u2019une matière est aux ondes sonores ce que l\u2019index de réfraction spécifique est aux ondes lumineuses.VITESSE DE PROPAGATION DES ULTRASONS DANS LE CORPS HUMAIN Les ultrasons se propagent dans le corps humain avec une vitesse identique à l\u2019exception des os, des poumons et des intestins.Cette vitesse dans les tissus vivants atteint 1500 m/sec.moyenne environ.Elle est largement supérieure dans les tissus osseux (3000 m/sec.), tandis qu\u2019elle ralentit fortement à 350 m/sec.dans les poumons et le tube digestif à la condition que des gaz y soient contenus.Nous voyons ainsi tout de suite les limites de ce nouveau moyen diagnostique au niveau des viscères aérés et des poumons.Nous épargnerons au lecteur les formules scientifiques des différentes affirmations qui 1556 précèdent tout en attirant son attention sur le fait que les ultrasons, en résumé, suivent les lois acoustiques qui ressemblent aux lois optiques en ce sens qu\u2019ils sont soumis à la réflexion, à l\u2019absorption, à la réfraction et à la déperdition.La notion d\u2019impédance c\u2019est-à-dire du changement de vitesse de propagation suivant les interfaces rencontrées par le faisceau ultrasonore est la base de toute la compréhension dans l\u2019utilisation des ultrasons sur les tissus humains.En effet, ce sont ces interfaces qui, une fois transmises sur un écran cathodique, nous permettront de calculer les distances entre deux interfaces d\u2019impédance différente et de pouvoir composer des structures qui sont étudiées par le faisceau ultrasonore.À l\u2019instar des rayons-X et des isotopes radioactifs, les ultrasons produisent une image des modifications subies par l\u2019énergie fournie sous l\u2019influence des structures traversées.L'interprétation correcte des échogrammes nécessite donc une démarche intellectuelle particulière impliquant une connaissance parfaite de l\u2019anatomie présentée suivant des plans de section correspondant au balayage du faisceau sonore.Ainsi par la nature différente des renseignements fournis, l\u2019utilisation de l\u2019énergie sonore apporte dans certains cas des informations précieuses complémentaires à celles déjà fournies par la radiologie ou la scintillographie v.g.la position du fœtus, la localisation du placenta, etc., dans d\u2019autres circonstances, les informations obtenues sont originales et ne peuvent être obtenues par aucune autre technique actuellement.C\u2019est le cas, par exemple, des données de la biométrie fœtale où on distingue la nature solide d\u2019un kyste, de certaines tumeurs, pour le diagnostic précoce des grossesses multiples et enfin par la mise en évidence de la vie fœtale dès la 10° semaine de gestation.Et tout cela, sans mettre la vie du fœtus en danger.MODE D'ENREGISTREMENT Le mode A de présentation échographique ou échographie unidimensionnelle, brièvement « À- Scan », est un procédé d\u2019exploration caractérisé par une présentation très simple des échos captés: ceux- ci sont visibles sur un écran cathodique sous forme de déflexion qui s'élève à partir d\u2019une ligne horizontale appelée ligne de base, ressemblant en ceci à l'électrocardiogramme.Suivant la distance entre les déflexions et le temps mis à parcourir cette distance, on peut déterminer sur un appareil anatomique connu les distances qui existent entre les différentes zones d\u2019impédance et de là entre les différents tissus composant cette structure anatomique.L'UNION MÉDICALE DU CANADA Le mode B diffère du mode A par le fait que ses échos apparaissent sous la forme de points lumineux un peu comme sur les écrans de radar.Cette échographie dite bidimensionnelle comprend un ensemble de procédés d\u2019exploration dont le point commun est la production d\u2019une image échographique bidimensionnelle.Nous obtenons donc ainsi une image composite de la structure anatomique examinée grâce à un balayage de la sonde au niveau des structures examinées.Encore une fois une grande expérience est requise afin d\u2019interpréter les résultats obtenus sur l\u2019_écran cathodique et de distinguer les structures des artéfacts.Enfin, le mode « M ou M-scan » constitue l\u2019analyse d\u2019un mouvement (M) dans le temps (T) et se distingue par deux précédents par des échos qui sont représentés sur l\u2019oscilloscope par des points lumineux situés le long de la trace qui correspond à l\u2019axe du faisceau ultrasonique.Dans ces cas, la sonde reste immobile, mais la mobilité des structures anatomiques constitue l\u2019image par points lumineux obtenue sur l\u2019écran.Cet usage se fait surtout au niveau des mouvements cardiaques ou de certains mouvements oculaires, lorsque nous désirons étudier la musculature extrinsèque.Afin de résumer cette introduction très incomplète sur la physique ultrasonique, rappelons que les sons \u2014 NERF OPTIQUE Echogramme \u201cA\u201d schématique d\u2019un œil normal: 24 mm.Echogramme d\u2019un œil myope.TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 a Ce) Grasse ORBITAIRE Schéma: œil et orbite, principaux points de repères.se propagent dans un milieu à une rapidité qui est caractéristique de ce milieu.Dans un milieu particulier, la longueur d\u2019onde et la fréquence sont inversement proportionnelles de telle sorte que des courtes longueurs d\u2019ondes ne peuvent être obtenues qu\u2019à de très hautes fréquences.Ainsi un faisceau sonore ne sera pas directionnel à moins que l\u2019objet qui reflète les sons ne soit au moins plusieurs fois plus long que la longueur d\u2019onde.Plus la fréquence sera haute, plus le faisceau sera étroit.Une haute fréquence donne une meilleure résolution aux dépens de la profondeur et vice versa: une basse fréquence balayera une profondeur tissulaire plus importante aux dépens d\u2019une résolution moins grande.Ainsi, dans le cas de l\u2019abdomen d\u2019un adulte où la dimension peut être assez grande, une sonde émettant 2MH, est utilisée.Tandis que lorsqu\u2019il s\u2019agit d\u2019investigation cardiaque, la profondeur étant un peu moins grande, nous pouvons faire usage d\u2019une sonde de SMH.Dans le cas du globe oculaire où les structures sont beaucoup plus petites, la déperdition des milieux est minime et la profondeur est très petite (25 mm).Nous pouvons alors faire usage de sondes variant entre 10 et 20MH,.ECHOGRAPHIE OCULAIRE L\u2019investigation ophtalmologique du globe oculaire nécessite une transparence des différents milieux.CORNEE HUMEUR AQUEUSE CRISTALLIN \u2014« PAROI ORBITAIRE MUSCLE / Schéma: hémorragie du vitré.Hémorragie du vitré, échogramme \u201cB\u201d.1557 Be An RE Jatt IR: \u2018À L'\u2019ultrasonographie échappe à ces servitudes.Lorsque, pour une raison ou pour une autre, ces milieux normalement transparents deviennent opaques et em- péchent une investigation optique adéquate, l\u2019échographie prend la relève et peut nous donner une « image acoustique » de structures qui ne pourraient pas être autrement observées.Depuis les onze dernières années, nous nous sommes appliqués à étudier le globe oculaire et tout récemment la région orbitaire à l\u2019aide de ce nouveau moyen diagnostique chaque fois que pour une raison ou pour une autre nous ne pouvions pas investiguer ces structures soit par les moyens optiques soit par la radiologie.Mentionnons que ce nouveau mode d\u2019exploration a remplacé l\u2019orbitographie par injection d\u2019air rétro-bul- baire en éliminant le danger des irradiations.Toutefois la tomographie de l\u2019orbite sera sûrement encore pour quelques temps en vigueur tant et aussi longtemps que la tomographie axiale ultrasonique ne sera pas mise en place.INDICATION D'ÉCHOGRAPHIE OCULAIRE Tout œil dont l\u2019opacité des milieux habituellement transparents et chez qui on soupçonne une lésion intra-oculaire, soit du segment antérieur soit du segment postérieur, subit une ultrasonographie B couplée d\u2019une ultrasonographie A.Les décollements rétiniens soupçonnés chez un œil porteur de cataracte peuvent être également découverts grâce à cette nouvelle technique.Les corps étrangers non radio-opaques, les hémorragies intra-oculaires post- traumatiques, les tumeurs intra-oculaires non visibles optiquement et la biométrie ou la mesure de l\u2019axe antéro-postérieur telle que nous l\u2019avons pratiquée pendant quelques années chez les grands myopes, sont tout autant d\u2019applications quotidiennes dans notre service.Avec la venue de la chirurgie du vitré, en particulier chez les diabétiques, les ultrasons B se révèlent un \u201csine qua non\u201d afin de déterminer si derrière un vitré opacifié, il persiste une rétine physiologiquement valable qui justifie cette intervention chirurgicale.Ainsi, certains diabétiques qui étaient autrefois condamnés à la cécité par rétinopathie diabétique hémorragique peuvent maintenant recouvrir la vision ou tout au moins une vision utile.CONCLUSION Depuis donc onze ans cette année, le centre hospitalier Notre-Dame et, en particulier le service d\u2019ophtalmologie, bénéficient d\u2019une nouvelle technique d\u2019exploration.À l\u2019origine, cette technique était à la fine pointe de la recherche, mais elle est maintenant devenue une application clinique courante.Notre expérience en ce domaine ne fait que confirmer les publications de plus en plus abondantes dans la litté- 1558 rature médicale d\u2019aujourd\u2019hui.Elle ne tranche pas toujours la question entre une tumeur solide et une tumeur kystique et ne donne aucun renseignement sur la physiologie rétinienne.Cependant, les renseignements qu\u2019elle nous fournit (en sus de ceux que nous apportent les autres techniques d\u2019investigation et à cause de sa facilité d\u2019exécution) évitent au malade des techniques plus élaborées et dangereuses et des interventions inutiles.Le docteur Pierre Gauvin parlera dans un deuxième temps de l\u2019investigation orbitaire avec la même technologie.Résumé L\u2019auteur fait l\u2019historique de l\u2019usage des ultrasons en médecine et une courte description de la physique des ultrasons.Il décrit sommairement l\u2019usage qui en a été fait au centre hospitalier Notre-Dame durant les dix dernières années, en insistant en particulier sur les explorations du globe oculaire grâce à cette nouvelle technique d\u2019investigation.Comme toute nouvelle technique il en décrit les avantages et les limites mais souligne l\u2019utilisation croissante de cette technique dans d\u2019autres disciplines médicales telles l\u2019obstétrique-gynécologie, cardiologie, neurologie et bientôt l\u2019orthopédie.Summary The author makes an historical account of the use of ultrasounds in medicine and a short description of the physic of ultrasounds.He describes briefly the use made in Notre-Dame hospital since the last ten years particularly in the exploration of the ocular globe.Like all new technics, he discusses the advantages and the limits but underline the increasing use of this technic in other medical fields like obstetric-gynecology, cardiology, neurology and soon orthopedy.BIBLIOGRAPHIE Mundt, G.H.et Hughes, W.F.: Ultrasonics in ocular diagnosis.Am.J.Ophthalmol.41: 488, 1956.Lamer, L: L'\u2019ultrasonographie diagnostique en ophtalmologie.Union Médicale, 39: 2007, p.841-43, juillet 1967.Lamer, L: La biométrie oculaire aux ultrasons sur 150 yeux myopes.Communication présentée devant la Société d\u2019ophtalmologie de Montréal, décembre 1869.Lamer, L.: Les limites des ultrasons A et les possibilités des ultrasons B.Communication présentée devant la Société d\u2019ophtalmologie de Montréal, 11 décembre 1973.Gitter, K.A., Keeney, A H., Sarin, LK.et coll.(édit.): Ophthalmic Ultrasound (Proc.Fourth Int.Congress Ultrasonography in Ophthalmology, Philadelphia), St-Louis, C.V.Mosby Co, 1969.Wainstock, M.A., editor: Ultrasonography in Ophthalmology.International Ophthalmoloyy Clinics, 9: no 3, 1969.Coleman, D.J., Abramson, D.H., Jack, R.L.et coll: Ultrasonic diagnosis of tumors of the choroid.Arch.Ophthalmol, 91: 344, 1874.Coleman, D.J.et Katz, L.: Color coding of B-scan ultrasono- grams.Arch.Ophthalmol., 91: 419, 1974.Coleman, D.J.: Reliability of ocular tumor diagnosis with ultrasound.Trans Am.Acad.Ophthalmol.Otolaryngol.77: 677.1973.Momose, K.J., New, PF.J., Grove, AS.et coll: The use of computed tomography in ophthalmology.Radiology, 115: 361, 1975.Coleman, D.J.: Reliability of ocular and orbital diagnosis with B-scan ultrasound.Am.J.Ophthalmol., 74: 704, 1972.Bronson, N.R.: Developpement of a simple B-scan ultrasonoscope.Trans.Am.Ophthalmol.Soc., 70: 365, 1972.Schultz, J.S.et Bronson, N.R.Ophthalmic contact B-scan ultra.sonography.A practical clinical tool.Arch.Ophthalmol., 92: 291, 1974.McQuown, D.S.: Ocular and orbital echography.Radiologic Clinics of North America, XIII: no 3, décembre 1972.Levi, S.: Diagnostic par ultra-sons en gynécologie obstétrique.Masson, Paris, 1972.Oksala, A.et Lethinen, A.: Diagnostics of detachment of the retina by means of ultrasound.Acta Ophthalmol., 35: 461, 1957.L'UNION MÉDICALE DU CANADA L'ÉCHOGRAPHIE ULTRASONIQUE Il: L'ÉCHOGRAPHIE ORBITAIRE Pierre GAUVIN ! Les lésions pathologiques orbitaires ont toujours été pour l\u2019ophtalmologiste des états difficiles à évaluer.Devant une exophtalmie, le médecin doit autant soupçonner la présence d\u2019une maladie Iccale qu\u2019une participation locale à un syndrome plus général.Le bilan complet du patient tant au point de vue clinique que radiologique et biochimique s\u2019impose.Des progrès ont été faits graduellement dans l\u2019investigation radiologique de l\u2019orbite.La tomographie et la phlébographie ont apporté beaucoup plus de sécurité dans le diagnostic différentiel des tumeurs orbitaires et des pseudo-tumeurs.Une autre aide dans le diagnostic des lésions orbitaires est disponible depuis quelques années; c\u2019est l\u2019étude ultrasonographique B de cette orbite.Le dessin de cet écho est produit par les septas qui divisent entre eux les globules de graisse et les vaisseaux sanguins, tandis que le nerf optique et les muscles extra-oculaires sont silencieux ultrasonique- ment, à cause de l\u2019homogénéité de leur structure.L'avantage de l\u2019ultrason est qu\u2019il nous donne des renseignements rapides sur la nature des tissus examinés et cela sans irradiation de l\u2019organisme et sans la nécessité d\u2019injections d\u2019air ou de produits de contraste.Les indications de l\u2019ultrasonographie B pour l\u2019orbite sont les suivantes: 1) Exophtalmie unilatérale ou bilatérale.2) Énophtalmie.3) Maladie de Graves-Basedow.4) Papilledème ou atrophie optique.5) Stries rétiniennes du pôle postérieur.6) Corps étranger intra-orbitaire.7) Évaluation au point de vue géographique et consitance d\u2019une lésion déjà connue.1 Docteur Pierre Gauvin, membre du service d\u2019ophtalmologie de l'hôpital Notre-Dame de Montréal.S\u2019adresser à l\u2019auteur pour tirés à part: 625, rue du Président-Kennedy, suite 1503, Montréal H3A 1K2.TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 Dans un ultrasonogramme normal, l\u2019_écho varie avec le niveau orbitaire examiné et la direction du regard, de sorte que si l\u2019étude passe par le plan du nerf optique, le triangle normalement blanc de la graisse orbitaire rétro-bulbaire se trouve coupé en deux par la présence du nerf optique, ce qui donne une zone silencieuse formant un triangle à base postérieure.Certains auteurs ont pu ainsi calculer le diamètre du nerf optique.Les limites internes et externes de l\u2019_échographie orbitaire sont formés par les muscles extra-oculaires et leur étude peut ainsi être faite.À partir de ces données, un diagnostic de tumeur orbitaire peut être fait lorsqu\u2019il y a une limitation anormale de l\u2019écho orbitaire; en même temps une localisation de cette tumeur nous est fournie.Le diagnostic différentiel entre les sortes de tumeur est plus difficile, mais certains renseignements peuvent Être d\u2019intérêt majeur.Dans le cas d\u2019hémangiome orbitaire, la limite antérieure décrit une longue courbe régulière et l\u2019écho est silencieux par l\u2019homogénéité du sang qu\u2019il contient.Les lymphomes, qui par contre ont un contour irrégulier et fait de cellules, ne montrent aucun écho à l\u2019intérieur de leur masse.Ils sont d\u2019une mauvaise transmission pour l\u2019écho des tissus environnants.Les tumeurs d\u2019origine nerveuse montrent des limites régulières et un silence acoustique.Quelques échos originant des septas peuvent cependant survenir.Dans la maladie de Graves-Basedow, la limite postérieure de la graisse rétro-oculaire est plus irrégulière, présumément à cause d\u2019une compression par les muscles extra-oculaires.Ceux-ci sont d\u2019ailleurs épaissis, comme le montre l\u2019écho des limites latérales de la graisse orbitaire.Ces changements peuvent d\u2019ailleurs se retrouver dans les myosites.Les pseudo-tumeurs orbitaires ont toujours été un problème pour l\u2019ophtalmologiste.À l\u2019ultrason, elles ont un contour irrégulier comme les lymphomes et souvent, elles ont le même silence acoustique.Cependant, des signes d\u2019inflammation peuvent être retrouvés dans les tissus avoisinants comme le nerf 1559 optique et les muscles extra-oculaires.Le principal adjuvant ici est de prouver ou non la présence d\u2019une masse dans un orbite inflammatoire.La phlébo- graphie orbitaire est ici indispensable.L\u2019ultrasonographie B dans les lésions pathologiques orbitaires, comme on le voit, n\u2019est pas un examen exclusif.C\u2019est dans un contexte clinique et radiologique qu\u2019elle a de la valeur.Déjà, l\u2019« Emi- Scan » qui est un type de tomographie s\u2019avère d\u2019une grande précision dans le diagnostic des tumeurs orbitaires à un tel point qu\u2019il remplacera peut-être l\u2019ultrason dans ce domaine, mais l\u2019ultrason demeurera dans les autres lésions orbitaires.Résumé Nous résumons dans cet article les différentes indications de l\u2019ultrason B, dans les lésions pathologiques orbitaires ainsi que les divers renseignements qu\u2019il peut nous apporter.Summary In this article, we want to summarize the different indications of the B-scan in orbital pathologies and discuss the informations given by this examination.BIBLIOGRAPHIE Coleman, D.J.: High Resolution B Scan Ultrasonography of the orbit.Year Book 1973, p.18-29.Boynton, J.R.et coll: Hypoplastic optic nerves studied with B Scan ultrasonography and axial tomography of the optic canal.C.J.O., 10: p.473-481, 1975.McQuown, D.S.: Ocular and Orbital Echography.Radiologic Clinics of North America, XIII: no 3, p.534-539, déc.1975.INFECTION HERPÉTIQUE EN OPHTALMOLOGIE Jacques La kératite herpétique est la deuxième cause en fréquence de cécité cornéenne; elle ne le cède en cela qu\u2019aux traumatismes de la cornée.Par contre si on considère toutes les opacifications cornéennes, affectant ou pas l\u2019acuité visuelle, la kératite d\u2019origine herpétique passe au premier rang comme cause; et si on tient compte du fait que 300,000 cas d\u2019herpès oculaire sont diagnostiqués chaque année aux États-Unis, on comprendra facilement l'importance du diagnostic précoce et du traitement adéquat de cette condition qui, située au coin de la bouche ne ne complique que de quolibets mais au niveau de l\u2019œil, peut se compliquer de cécité.LE VIRUS HERPÉTIQUE Le virus contient un noyau d\u2019acide desoxybonu- cléique (ADN) entourée d\u2019une couche de protéines, le tout contenu dans une enveloppe formée de lipides essentiels ce qui le rend vulnérable à l\u2019éther, au phénol, à la formaldéhyde.Son diamètre est de 180 micro mu.Comme tout virus, c\u2019est un parasite intracellulaire obligatoire qui a une affinité particulière pour la cellule épithéliale où sa présence est manifestée par l'apparition d\u2019inclusions nucléaires acidophiles.Jusqu'à l'âge de six (6) mois, le bébé est protégé par les anticorps transmis par sa mère si elle est immunisée.Après cette période, l'enfant devient sujet à une primo-infection.! Professeur agrégé de clinique, département d'ophtalmologie, Université de Montréal.Médecin régulier senior, hôpital Notre-Dame, Montréal.1560 LEMIRE ! À l\u2019âge de cinq (5) ans, 60-70% des enfants ont été infectés et chez les quinze (15) ans et plus cette proportion passe de 70-90% ; cependant seulement 1% font une manifestation clinique, 99% subissant une infection subclinique, mais 100% devenant des porteurs dont un bon nombre souffriront leur vie durant de manifestations herpétiques secondaires récidivantes sous forme de gingivostomatite.D'autres, moins fortunés, vont voir les récidives herpétiques se manifester au niveau de l\u2019œil.L\u2019infection primaire se manifeste le plus souvent par: \u2014 soit une gingivostomatite aiguë, \u2014 soit une vulvo-vaginite, \u2014 soit une kérato-conjonctivite aseptique assez bénigne ou une encéphalite grave et souvent fatale chez le prématuré, tout comme l\u2019hépatite herpétique du nouveau-né.Les manifestations oculaires de l\u2019herpès Le tableau suivant brossé par D.Pavan-Langston dans International Ophtalmology Clinic, vol.15, no 4, décrit de façon à la fois succincte et claire les diverses atteintes de l'œil par le virus de l\u2019herpès.Le tableau est présenté tel quel mais dans sa version française.La maladie oculaire herpétique peut être classifiée en deux groupes généraux: I \u2014 primaire II \u2014 récidivante L'UNION MEDICALE DU CANADA I \u2014 Primaire \u2014 Kératoconjonctivite aiguë avec ou sans participation cutanée: virus infectant, pas d\u2019anticorps systémiques.II \u2014 Récidivante \u2014 Maladie oculaire herpétique récidivante: présence d'anticorps systémiques: A \u2014 Ulcère épithélial dendritique, géographique et aréolaire: virus infectant.B \u2014 Ulcère trophique épithélial (métaherpétique).C \u2014 Stromal: 1) kératite interstitielle virale: virus en prolifération probable; 2) Kératite disciforme : réaction immunolo- gique probable.D \u2014 Uvéite.I\u2014 HERPÈS OCULAIRE PRIMAIRE La manifestation classique de l\u2019herpès oculaire primaire est la kérato-conjonctivite avec ou sans participation cutanée: le virus dans ce cas est souvent transporté aux paupières de l\u2019enfant par les lèvres affectueuses mais contaminées d\u2019une personne de l\u2019entourage.Après une période d\u2019incubation variant de quelques jours à deux (2) semaines, des petites vésicules à base érythémateuse isolées ou en grappes apparaissent sur les paupières.La conjonctive est le siège d\u2019une manifestation folliculaire aiguë avec pseudomembranes parfois; l\u2019adénopathie préauricu- laire est de règle.Quant à la participation cornéenne elle se manifeste par une kératite ponctuée superficielle ou un ulcère dendritique ou géographique.Cet épisode guérit habituellement bien sans laisser de séquelles sérieuses si l\u2019ulcère cornéen est reconnu et traité adéquatement.II \u2014 HERPES OCULAIRE RÉCIDIVANT Ulcère épithélial: lorsque l\u2019épithélium cornéen est envahi par des virus herpétiques virulents, il se produit soit une ulcération dendritique, géographique ou ponctuée, soit, ce qui est plus rare, une kératique filamenteuse.L\u2019ulcère dendritique est le plus fréquent; il est pathognomonique d\u2019une infection herpétique.Son nom le décrit: aspect de dendrites ou de branches d\u2019arbre.Si l\u2019ulcération linéaire dendritique s\u2019élargit, chaque dendrite finit par perdre son individualité et le tout devient alors un ulcère géographique.Ces images ne sont pas toujours faciles à percevoir à l\u2019œil nu; mais après l\u2019instillation de fluorescéine, un éclairage à filtre bleu fait ressortir facilement l\u2019ulcération et sa topographie.Photophobie, larmoiement et sensation de corps TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 étranger associée à une hypoesthésie cornéenne, orientent le diagnostic; la mise en évidence d\u2019un ulcère épithélial dendritique le confirme.Ulcère trophique ou métaherpétique: il arrive parfois qu\u2019un ulcère épithélial persiste des semaines et même des mois: il peut aussi arriver qu\u2019un ulcère épithélial qui a guéri, réapparaisse après quelques semaines et prenne une forme ovoïde; dans les deux cas, 11 y a typiquement absence de virus dans la lésion: c\u2019est alors l\u2019ulcère métaherpétique non douloureux, atone, indolent, à bords épithéliaux épaissis.Il s\u2019agit d\u2019un ulcère causé par l\u2019incapacité des cellules épithéliales d\u2019adhérer fermement à la membrane basale qui a été endommagée soit par le processus infectieux, soit par un décapage chimique intempestif.Il est intéressant de noter que 17% des ulcères non traités évoluent vers la « métaherpétisa- tion » tandis que cette proportion passe à 38% chez les cornées décapées à l\u2019iode 10%.ATTEINTE STROMALE L\u2019atteinte stromale est de deux types: a) la kératite interstitielle et b) la kératite disciforme.La kératite interstitielle se traduit cliniquement par l\u2019apparition dans le stroma cornéen d\u2019un infiltrat blanchâtre qui envahit le plus souvent la presque totalité de la cornée et qui ressemble à un abcès bactérien ou fungique, desquels il est important de le distinguer.Cet aspect se dessine généralement rapidement en l\u2019espace de quelques jours et s\u2019accompagne d\u2019une baisse marquée de l\u2019acuité visuelle.La douleur est souvent intense à cause de la réaction inflammatoire de l\u2019uvée antérieure.I est généralement admis que la croissance rapide de virus dans le stroma serait responsable de cette manifestation.La kératite disciforme se traduit par une opacification moins dense du centre de la cornée causée par de l\u2019ædème qui filtre à travers un endothélium dont la fonction est momentanément diminuée ou arrêtée.Conséquemment, l\u2019ædème envahit le stroma et l\u2019épithélium et atteint parfois le stage de kérato- pathie bulleuse qui sera temporaire ou permanente.Il y a des replis de la membrane de Descemet et des dépôts endothéliaux plus ou moins évidents mais toujours présents.La chambre antérieure montre souvent quelques cellules en circulation mais rien de comparable à ce qui se rencontre dans une condition qui sera décrite plus loin: la kérato-uvéite herpétique.Cliniquement, l\u2019acuité visuelle est diminuée; mais on ne retrouve pas cependant l\u2019opacification blanchâtre du stroma, que l\u2019on rencontre dans la kératite interstitielle.1561 Au point de vue pathogénique, la kératite disci- forme serait la conséquence d\u2019un phénomène « d\u2019hypersensibilité associée à une modification de la membrane cellulaire ».UVÉITE HERPÉTIQUE Il y a deux manifestations: a) sans atteinte cornéenne, b) avec atteinte cornéenne ou kérato-uvéite.L\u2019uvéite herpétique sans manifestation cornéenne est souvent un diagnostic d\u2019élimination.Cliniquement il n\u2019y a pas de signes pathognomoniques; la ponction de la chambre antérieure, dans un but diagnostique montre la prédominance de cellules mononucléaires ® ce qui se retrouve dans les uvéites en général quelle qu\u2019en soit la cause.L\u2019uvéite herpétique est le plus souvent accompagnée ou précédée d\u2019une forme quelconque de kératite herpétique.Si l\u2019atteinte cornéenne est superficielle l\u2019uvéite est peu douloureuse et guérit le plus souvent sans complication.Si l\u2019atteinte cornéenne est profonde, la douleur peut devenir violente au point de n'être soulagée adéquatement que par des narcotiques; le patient va parfois même réclamer l\u2019énucléation.La photophobie et le larmoiement sont habituellement marqués.Cliniquement l\u2019hype- rhémie du segment antérieur est intense.Les précipités endothéliaux ont un diamètre moyen, l'iris est œdématié, ses vaisseaux congestionnés et les synéchies sont fréquentes.La pupille se dilate mal malgré la médication et un hyphéma survient dans 12% des cas.Cet ensemble réalise donc un tableau largement dominé par la douleur et l\u2019hyperhémie.En 1967, Thygeron © a décrit une forme de kéra- to-uvéite beaucoup moins violente mais d\u2019évolution chronique c\u2019est-à-dire sans signe de guérison après 2-13 ans d\u2019observation.La condition était unilatérale chez tous les patients qu\u2019il a observés.Par contre, il nous a été donné d'observer une kérato- uvéite chronique bilatérale chez deux patients.TRAITEMENT Depuis la découverte de I'idoxuridine (I.D.U.) et plus récemment, de I'adénine arabinoside, le traitement de la kératitc herpétique a singulicrement évolué.La kératite herpétique épithéliale superficielle répond bien au traitement par I'l.D.U.ou par la cautérisation avec un taux de guérison respectivement de 84% et 87% selon une étude de Patterson et Jones 7.Malgré neuf ans de recul, ces chiffres semblent encore valables.L'adénine arabinoside offre 1562 des possibilités thérapeutiques à peu près égales à celles de l'I.D.U.pour ce type d'infection.Quant aux stéroïdes, l'usage doit en être proscrit au moins jusqu\u2019à la fermeture de l'uicère épithélial et ceci pour deux raisons: a) les stéroïdes favorisent la multiplication des virus 8; b) les stéroides, par un processus actif favorisent la pénétration de larges molécules dans le stroma cornéen ®, conséquemment des particules virales; d\u2019où danger de transporter dans le stroma une infection qui n\u2019était qu\u2019épithéliale.À la lumière de ces faits, il est impérieux de s\u2019abstenir de prescrire des stéroïdes en instillation dans les yeux, si une infection herpétique n\u2019a pas été correctement éliminée.L\u2019ulcère trophique épithélial ou métaherpétique a vu son temps de guérison s\u2019insérer dans des limites moins désespérantes depuis l\u2019introduction des lentilles cornéennes souples.En effet, ces lentilles forment un excellent pansement sur la cornée, clles sont faciles à supporter et sont perméables aux médicaments en solution.Si, en plus de la lentille souple, on instille des stéroïdes il faut le faire sous le couvert d'I.D.U.et sous une surveillance étroite, car l\u2019activation de la virulence virale pourrait conduire rapidement à une catastrophe.Les atteintes stromales se traitent avec des applications d'I.D.U.et de cycloplégiques.Quant aux stéroïdes leur usage est encore discuté; nous croyons cependant que si l\u2019épithélium ne présente plus d'ulcération, l\u2019application de stéroides est généralement indiqué pour diminuer ou effacer des opacités qui autrement passeraient au stade de cicatrices.Quant à l\u2019uvéite herpétique, elle doit être traitée vigoureusement avec les cycloplégiques, les mydriatiques ct I'l.D.U.Encore ici les stéroides ne sont utilisés généralement que lorsque l\u2019ulcère épithélial est fermé; ici la règle souffre plusieurs exceptions.Enfin, une autre médication moins spécifique a fait son apparition depuis les travaux de Brown \"° sur l\u2019activité collagénolytique des cellules épithéliales en prolifération; il s\u2019agit d'un inhibiteur de la collagénase, l'acetylcystéine, connu commercialement sous le nom de Mucomyst.L\u2019application topique de cette solution à 20%, à permis de réduire l'activité de la collagénase et ainsi peut-être d'éviter des perforations cornéennes particulièrement dans la kératite métaherpétique.Cependant cette médication est très spécifique et souvent ne semble pas agir.Peut-être existe-t-il d\u2019au- L'UNION MÉDICALE DU CANADA tres enzymes protéolytiques qui lysent le stroma cornéen, et qui ne sont pas neutralisées par l\u2019acéty- cystéine.Résumé L\u2019auteur présente une vue d\u2019ensemble des différentes facettes de l\u2019herpès oculaire.Il traite succinctement de pathogénie et de traitement des diverses manifestations.Summary The author presents a comprehensive view of the many facets of ocular herpes.Pathogenesis and treatment are also briefly described, BIBLIOGRAPHIE .Pavan-Langston, D.: Ocular viral disease.International Oph- thal, Clinic \u2014 Vol.15, No 4.Textbook: (Microbiology of the eye) \u2014 Locatcher-Khorazo, ) Deborah, Carrier, Seegal, Beatrice \u2014 Mosby, St.Louis, 1972.Donaldson, D.: Atlas of External Diseases of the Eye.Mosby, \" St.Louis, 1971, Hughes, W.F., Editor: The Year Book of Ophthalmology.\u2018 Year Book Medical Publisher, 1969, 1971, 1972, 1975.Thygeson, P., Kinura, S.et Hogan, M.: Observations on Herpetic Keratitis and Keratoconjonctivitis.Arch.Ophthal.(Chicago), 56: 375, 1956.Thygeson, P.: Chronic herpetic kerato-uveitis.Tr.Am.Ophth.\" Soc., 65: 211-226, 1967.Patterson, A.et Jones, B.R.: Management of Ocular herpes.\" Tr.Ophthal, Soc.U.Kingdom, 87: 59-84, 1967.Kilbourne, D.et Harspail, F.: Cortisone effects on Viral \u2019 Multiplication.Proc.Soc.Exper.Biol.Med., 76: 116-118, 1951.Robins, R.M.et Galin, M.A.: A model for steroid effects in herpes keratitis.Arch.Ophthal., 97: 828-830, 1975.Brown, S.I., Weller, C.S.et Wassermen, H.E.: Collagenolitic Activity of Alkali.Burned Corneas.Arch.Ophthal., 81: 370- 373, mars 1969.Correction On nous signale qu\u2019une erreur par omission d\u2019une lettre a été commise dans l\u2019article du docteur Pierre Audet-Lapointe publié dans la livraison d\u2019août 1976, à la dernière ligne de la première colonne, page 1241.Le texte aurait dû se lire comme suit: Crème Flagistatin au lieu de Flagystain Poulenc Ltée, Montréal, Québec.Dont acte.TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 1563 sujet divers LE DOCTEUR GUSTAVE-HENRI MERRILL Un des meilleurs assistants de Sir William Hales Hingston et du docteur J.B.S.Brunelle, le docteur Gustave-Henri Merrill n\u2019eut jamais l\u2019occasion d\u2019occuper un poste de chef du service de chirurgie ou de professeur de clinique chirurgicale à l\u2019Hôtel-Dieu.Le docteur Gustave-Henri Merrill était le fils d\u2019un négociant bien connu de Montréal et de mademoiselle Charlebois, fille du docteur Basile-Hyacinthe Charlebois, qui eut le mérite d\u2019être le premier Canadien français accrédité pour exercer la médecine à Montréal.Le docteur Charlebois (1791-1873) fut le médecin attitré des religieuses de la Congrégation Notre-Dame.Le docteur Charlebois fit ses études classiques au Collège de Montréal et sa cléricature médicale sous la tutelle du docteur Henry Munro, père du docteur Pierre Munro.Il s\u2019inscrivit ensuite à l\u2019Université de la Pennsylvanie où il obtint en 1817 son doctorat en médecine.On l'avait obligé à suivre les cliniques des docteurs Wistar, Physick, Parish et Dorsey qui se portèrent garants de son assiduité aux cours et aux cliniques et n\u2019hésitaient pas à lui décerner un certificat de compétence professionnelle.Malheureusement, le parchemin obtenu à l\u2019Université de Pennsylvanie n\u2019avait pas alors une valeur légale suffisante.Aussi le docteur Charlebois dut-il se présenter devant les docteurs Loedel et Daniel Arnoldi, examinateurs officiels du district de Montréal.Le docteur Charlebois sortit vainqueur de l\u2019épreuve orale et Lord Sherbrooke, gouverneur général du Canada, approuva la décision du Bureau mont- réalais et authentifia le diplôme ad practicandum le 26 juillet 1817.Au début, le docteur Charlebois exerça sa profession jusqu\u2019en 1839 à Vaudreuil, après quoi il vint s\u2019établir à Montréal *\".Le docteur Merrill fit ses études classiques au Collège Sainte-Marie; il étudia la médecine à l\u2019École de médecine et de chirurgie de Montréal et à l'Uni- * Suite du premier chapitre paru dans L'Union Médicale du Canada, 105: 1398, septembre 1976.31.Grenier, Georges \u2014 Le docteur Basile-Hyacinthe Charlebois.Union Méd.Canada, 3: 380, 1873.1564 L\u2019'ÉVOLUTION DE LA CHIRURGIE A MONTREAL: II * Edouard DESJARDINS versité McGill qui lui décerna, en 1876, son doctorat en médecine.Il entra peu après dans le service de chirurgie de l'Hôtel-Dieu où il fut assistant du chirurgien en chef, Sir William Hales Hingston.En 1902, il succéda au docteur J.B.Stanislas Brunelle comme premier assistant du docteur Hingston.Le docteur Henri Merrill était aussi attaché comme médecin au dispensaire de l\u2019Asile de la Providence.En 1896, en reconnaissance de ses talents professionnels, il fut nommé chef de la clinique externe de l\u2019Hôtel-Dieu et, en 1901, la succursale de Laval à Montréal lui donna le titre de professeur agrégé.Il fut également médecin du Collège Sainte- Marie et du Séminaire de Philosophie de Montréal.Le docteur Henri Merrill prit sa retraite prématurément et il mourut à Montréal en 1923.* * * LE DOCTEUR FRANCOIS DE MARTIGNY (1872-1940) Né a Montréal, le docteur Frangois de Martigny, frère du docteur Adelstan de Martigny, avait fait toutes ses études primaires, secondaires et universitaires dans la métropole du Canada.Il avait obtenu en 1893 son diplôme de docteur en médecine à l\u2019Université Laval de Montréal.Peu après ce couronnement de ses études locales, il se dirigea à Paris où il consacra ses instants à la poursuite d\u2019une compétence professionnelle chirurgicale.De retour au pays, il entra à l\u2019Hôtel-Dieu où, d\u2019abord assistant des professeurs Sir William-Hales Hingston, Henri Merrill, J.A.Stanislas Brunelle, il partagea avec ses collègues revenus d\u2019Europe, les docteurs Amédée Marien, Eugène Saint-Jacques ct William James Derome, le travail technique et I'enseignement de la chirurgie.Il eut l\u2019occasion de rencontrer le docteur Alexis Carrel lors de la visite que celui-ci fit en 1904 à Montréal ct à l'Hôtel-Dieu en particulier.Le nombre relatif de lits, mis alors au compte des membres du service de chirurgie de l'Hôtel-Dieu, était déjà insuffisant pour occuper un chirurgien dynamique.Aussi arriva-t-il au docteur de Martigny L'UNION MÉDICALE DU CANADA vs _ PR) oo rr ws evra = = ST 2 oe FN gs 5 et cos ee oo _ EN Lo SRR a Ls AS ror eee trs _.yo ce Er fsa 5 po sass Te \u2014 nent, ex, oa i EAE as ces ss ca ere Sn eines Re Ps pk FORRES eT Tee Rk me RAE CS cs Sy oo REA aa PEER gh ce cs SER ET Er = Sat x = CE a = BE a pee = = \u201c IUT TEE ; ë = OY 2 LÉ 4 0% % 8 « 13 8 Rs - PEU a % 2 37 E 3 AM «5 Hits taie x = > = i S = 5%; > KS 3 5 1 Inte 3 2 ie i HEH SoA 5 Tai J $ Se Sse oH >, 3 > 8 Zn 5 0 Le 4 A & 7 23 > PE cmd EN, Ë ü xx cc Lx Toa 52 2% ç À 74 2 22 te co % - p: 5.: a = = i a se FR RR 5 5 .#~ 5 \u20ac OR > ; 5 A A Se ng $e £0 4 2 5 : Sbibelibnizd CD N A Ne Ce = 4 5 = § E Gap 3 i a CS Sd ris @ = = TTT COVER ES Fe HERVE RR 1 5d ne S 2 5 af se = 2 2 = : dy pr & A A - 7 \u201cUE % a WA © H > he fi = = À = # 0.ui Rd 79 ä A ë Oo Se 5 2 & = = 7 3 < 2 ox & % po.A oY des ids ad Lo és D ee d\u2019exercer partiellement son art à l\u2019Hôpital Français de la rue Saint-Denis, fondé par le docteur André Brisset des Nos.Au moment de la déclaration de la guerre mondiale numéro I, le docteur de Martigny s\u2019enrôla dans le Corps médical impérial.Il fut d\u2019abord membre de l\u2019équipe chirurgicale du Woolwich Hospital de Londres, puis chef du département de chirurgie du Risborough Hospital.Muté dans le Corps médical canadien, il fut envoyé en France, où on lui confia la direction chirurgicale de l\u2019Hôpital canadien de Saint-Cloud.À son retour de la guerre, il revint brièvement à l\u2019Hôtel-Dieu; puis il participa à l\u2019organisation du nouvel hôpital Sainte-Jeanne d\u2019Arc qui venait de s\u2019installer dans l\u2019édifice de la rue Prince-Arthur qu\u2019avait jusqu\u2019alors occupé le Montreal Maternity Hospital.Il obtint la collaboration, en médecine, des docteurs Nové-Josserand, René Desaulniers et Wilfrid Descoteaux et, en radiologie, du docteur Albert Comtois.Le docteur de Martigny rechercha de tous côtés les chirurgiens disponibles pour monter une bonne équipe chirurgicale.Revenu du front à la même époque, le docteur Armand Paré accepta d\u2019être temporairement l'assistant du service à titre partiel, tout en gardant son poste à l\u2019Hôtel-Dieu.Les docteurs Rodriguez Bourgeon et Latour, à leur retour d\u2019études complémentaires à l\u2019étranger, complétèrent les cadres que vint renforcer, vers 1928, le docteur Charles À.Bohémier.Lieutenant-colonel de réserve du corps médical canadien, le docteur de Martigny fut, en 1936, élu au poste de président médical de la Légion canadienne.Le docteur François de Martigny se spécialisa, à la même époque, en expertise médicale; on le vit presque tous les jours, pendant les dernières années de sa vie, au Palais de Justice de Montréal, car il était un consultant recherché.On a dit de lui qu\u2019il était « doué d\u2019une activité combative et qu\u2019il avait les qualités naturelles d\u2019un leader ».On devra reconnaître que l'hôpital Sainte- Jeanne d\u2019Arc ne serait pas ce qu'il est devenu sans lui.Le docteur François de Martigny était fier de ses ancêtres et « il ne manquait jamais une occasion de manifester par des actes son attachement à la France qu\u2019il avait servie en 1914-18 ».« Il prend généreusement part aux mouvements professionnels ».Il fut un des fondateurs de la Société de chirurgie de Montréal et il fut rapporteur 1566 à de nombreux congrès internationaux de chirurgie; le temps énorme qu\u2019il consacrait à l\u2019administration de son hôpital l\u2019éloigna de la Faculté.Il avait cependant tout ce qu\u2019il fallait pour être un professeur éloquent.% * + LE DOCTEUR WILLIAM-JAMES DEROME (1869-1933) Né à Saint-Chrysostome, comté de Châteauguay, du mariage de Isaïe-Liboire Derome, notaire, et de Jane Cross, le docteur William James Derome étudia au Collège de Montréal et à l\u2019Université Laval de Montréal où il obtint, en 1895, son doctorat en médecine.H fit son internat à l\u2019hôpital Notre-Dame ct il se rendit ensuite à Paris où, pendant deux ans, il suivit les cliniques de chirurgie.a À son retour en 1899, il entra à l'hôpital Notre- Dame où il devint assistant du docteur Michael Brennan et le demeura jusqu\u2019en 1904, date de la mort de celui-ci.La mort de Sir William-Hales Hingston créa un vide à l\u2019Hôtel-Dieu et le docteur Derome permuta en 1908 dans le service de chirurgie.Professeur agrégé à l\u2019Université Laval de Montréal, le docteur Derome prit une part active aux travaux de la Revue Médicale du Canada et au Journal de Médecine et de Chirurgie de Montréal.Il fit du service à l\u2019Hôtel-Dieu, dans le secteur dirigé par le docteur Eugène Saint-Jacques.Le docteur Donald A.Hingston décrivit avec soin l\u2019impression que le docteur Derome avait donnée à ses collègues: La marque de ses qualités est restée gravée et le souvenir de sa modestie y est présent chez tous, religieuses, malades et collègues.Derome n\u2019a jamais cherché les honneurs; le plaisir ressenti à l'accomplissement minutieux de ses devoirs professionnels a toujours été sa meilleure récompense.Ouvrier laborieux, il était toujours sur le métier.Les cas les plus difficiles ne le rebutaient jamais et il était aussi vaillant à l'ouvrage la nuit que le jour.Le bien-être de son malade était sa première et presque sa seule pensée.Rare survivant de la vieille école, il n'a pas cessé, jusqu'à sa dernière heure, d\u2019être un idéaliste; toute sa vie durant, il a aimé, il a chéri, il a vénéré sa profession.Derome a travaillé avec nous, sans relâche, pendant un quart de siècle, et, honnête homme, n\u2019a jamais trahi la parole donnée 32, Le docteur William-James Derome ne cessa jamais d'écrire.« Atteint d\u2019une maladie qui ne pardonne pas, il refusa de prendre lc repos exigé.» 32.Hingston, D.A.\u2014 Journal de l'Hôtel-Dieu, 2: 1, janvier- février 1933.L'UNION MÉDICALE DU CANADA À = Sa ce i Ry, 7 x> Bio Es = af Aya \u201c4 see GA, i > i æ - 8 AN SES Rye \u201c 5 ds sa 8 ae \u201ces or a + +3 mot Ÿ 43 Te NE Ë (4d PR 0: 3 js car # Et ar Xe 2 \\&s 013% % A+, \u201cak 3: de + M, 4 a4 yr «> vd + 4, > Il n\u2019est pas de meilleure preuve de cette passion du devoir que la parution dans la livraison de no- vembre-décembre 1932 du Journal de l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal de son dernier article intitulé : « Épi- thélioma adamantin kystique et a globes épidermiques du maxillaire inférieur ».Le docteur William-James Derome termina son texte par ces mots : « La présente observation relate probablement la première exérèse du maxillaire inférieur faite au pays » 88.* x % LE DOCTEUR J.-ALEXANDRE SAINT-PIERRE (1874-1945) Le 13 janvier 1945 mourut à l\u2019Hôtel-Dieu, à l\u2019âge de 71 ans, J.-Alexandre Saint-Pierre, chirurgien honoraire de cette institution.Ancien interne de l\u2019hôpital Notre-Dame, il exerça la médecine aux Trois-Rivières dont il était originaire, avant de s\u2019installer a Montréal.Le 9 juin 1911, la Faculté de médecine de l\u2019Université Laval de Montréal l\u2019agréait comme chirurgien de l\u2019Hôtel-Dieu.La Faculté lui confia, quelques années plus tard, l\u2019enseignement de l\u2019histologie, puis celui de la pathologie chirurgicale à titre de professeur agrégé chargé de cours.Le docteur J.-Alexandre Saint-Pierre donna aussi des cours d\u2019anatomie et de physiologie à l\u2019École pédagogique et il fut un des pionniers de l\u2019École des gardes-malades de l\u2019Hôtel-Dieu.Il rédigea, à l\u2019intention des infirmières, un manuel d\u2019anatomie longtemps en usage; il avait aussi, pour faciliter le travail de ses étudiants, fait imprimer ses notes d\u2019histologie.Si l\u2019activité du docteur Saint-Pierre se porta dans le domaine pédagogique, il ne dédaigna pas non plus la plume, car, en plus de son manuel d\u2019anatomie et de ses notes d\u2019histologie, il laissa plusieurs articles d'importance, parus entre 1911 et 1921 dans L'Union Médicale du Canada dont il fit un temps partie du comité de rédaction.Les intérêts professionnels et l\u2019avancement scientifique trouvèrent en lui un prosélyte et ses efforts lui méritèrent de grands honneurs.Il fut, en effet, élu Gouverneur du Collège des médecins et chirurgiens de la province de Québec et président de la Société médicale de Montréal.Chirurgien d\u2019une grande probité, il alliait la prudence à une extrême délicatesse.Il était, par ailleurs, 33.Derome, W.J.\u2014 Journal de l\u2019Hôtel-Dieu, 1: 333, novembre- décembre 1932.1568 un gentilhomme droit dans ses relations avec les confrères et les assistants.D\u2019un sens moral très élevé, il considérait ses diverses fonctions comme celles d\u2019un apôtre et son rôle comme conseiller de l\u2019École des gardes-malades de l\u2019Hôtel-Dieu pouvait s\u2019assimiler à celui d\u2019un directeur de conscience sociale.Le Bureau médical de l\u2019Hôtel-Dieu, dont il fut secrétaire pendant longtemps, lui a rendu un hommage d\u2019estime et de reconnaissance à celle de ses séances qui suivit la mort du docteur Saint-Pierre.* * * LE DOCTEUR ROMULUS FAI.ARDEAU (1884-1918) Le docteur Romulus Falardeau a fait partic du service de chirurgie de l\u2019Hôtel-Dieu au moment du directorat du docteur Amédée Marien.Au moment de sa mort, il était également chirurgien à l\u2019hôpital Sainte-Justine pour les enfants.Né à Sorel, il avait fait ses études de médecine à l\u2019Université Laval et obtenu, en 1908, son doctorat.Après un séjour de deux ans comme interne à l\u2019Hôtel-Dieu, Romulus Falardeau se rendit à Paris poursuivre ses études en chirurgie, car il avait à ce moment décidé de s'orienter dans cette discipline.À son retour de Paris, en 1913, il fut admis dans le service de chirurgie de l\u2019Hôtel-Dieu où il ne tarda pas à se créer une belle renommée, particulièrement en urologie.Il fut en effet apparemment le premier à pratiquer à l\u2019Hôtel-Dieu la prostatectomie par voie vésicale en un temps; sa technique était rapide et ses résultats excellents.Le docteur Romulus Falardeau est mort à l\u2019Hôtel- Dieu le 5 octobre 1918 durant l\u2019épidémie de « grippe espagnole », victime de la contagion prise auprès d\u2019un opéré d'urgence.Ses amis, les docteurs Georges Baril ct Hyacinthe Lebel, se sont unis pour écrire son éloge funèbre : À tous, il nous paraissait que Falardeau était bâti pour vivre cent ans.Et cependant l'expérience médicale révèle qu\u2019en temps d\u2019épidémie, ce sont les sujets d\u2019apparence les plus robustes qui succombent le plus facilement, parce qu'ils sont portés à abuser de leur santé et à faire, sans s'en rendre compte, du surmenage.C'était le cas de Romulus Falardeau.On peut bien dire de lui qu'il est mort les armes à la main.Et s'il nous était permis d'adresser un reproche à ce confrère disparu, qui laisse un si grand vide au sein de la profession médicale, ce serait de s'être exposé avec tant d'imprudence aux coups de la camarde.Mais voyons plutôt dans ce dénouement soudain, le sort réservé au médecin de devoir qui, jusqu'à l'extrê- L'UNION MÉDICALE DU CANADA os kag ers SEs = zx pes = res Chto eee Ta ST) LEX: ess = pacte RA Pe EE Fak re = Ng ne MN PE > SE a = 4 un X S = eu » sn A Ve a , 5 Wl he \\ \u2026.La S : .\\ SS à DN li .- S \\ À NY ou | S WN Np ou \\& .S = * .\u2026 on \u2026 @ \\& = x a w .= D A x MN 0 » © = ._ .\u2026 DN _ .i a % Æ \\ D a É 4 .\\ A ol - i 2 a = = cn Ç \" .= SC - à a \u2026.\\ - Nk N = > 9 A Ps, ™ - .A - A S a \u2026 ED _ 2 .» \u2014 @ « \\ 0 X Na Ril - a 5 S .S WW \u2026 - \\ , ed .° \u2018 5 \u201c g A a 0 « oo > N 5 N i nm Wi 5 AN .\\ i \\ = SE SN u es .i, « S = MN \u2026 ÛMÛ°- - MN \\ .NN u N ol on \u2026_ 2 A > = .i .\u2026 \u201c 1 yo © hy ve \\ 5 \\ .% ~ N N 7% \\ a A A .Je .î \u2026 S \\ .2 .A N + KS .\\ a .\\ \\ .\"1% nN .© - .= N oo MN .= a S ° SN fo = oo D ., nN ~ .oi 7 = 0 a a .NN 7 - S .yo A > L .: NL a AN S = - > Nn , 0 s We \u2026 = \\ AM ae \\ .i .0 NN A \\ $ NN wh 9 \u2018 7 S § NN S mie Se S » \u2014 = = \u2014 me 2 _ = = = = x me limite de ses forces (il s'est levé de son lit très malade pour opérer) veut être secourable à l'humanité souffrante.Il était ponctuel en tout point: il arrivait aux cours à l'heure marquée; interne au dispensaire de chirurgie de l'hôpital Notre-Dame, il était toujours le premier arrivé; toujours il était le dernier parti.Déjà sa vocation chirurgicale se dessinait.Plus tard, quand il devint interne à l'Hôtel-Dieu, on ne connut pas de stagiaire plus zélé.Il s'intéressait à ses cas et en consignait dans ses cahiers l'observation dé- taiilée.En deuxième année d\u2019internat, il consacra la majeure partie de son temps à la chirurgie, sacrifiant volontiers ses après-midi de congé, pourvu qu\u2019on lui fournit l\u2019occasion d'assister le chirurgien à la table d\u2019opération.Il partit pour Paris; son séjour y fut ce qu'avait été sa vie à l\u2019Université Laval.Ses journées étaient réglées heure par heure; sa consigne, plus encore qu'avant, fut le travail.Il eut vite dissipé l'ennui inévitable des premiers jours, cet ennui qui, le soir de son arrivée dans la Ville Lumière, un soir pluvieux de septembre, lui faisait s'écrier: « Au diable le pays de nos ancêtres ! J'aimerais bien mieux être à Montréal ».Cette première impression se corrigea vite.Aussi le verrons-nous passer deux ans en France.Il avait quelques lettres d'introduction auprès des maîtres de la chirurgie française.Il ne considéra pas que c\u2019était suffisant pour lui ouvrir toutes les portes et il tint à conquérir de haute main les positions qu\u2019il vint à occuper dans les services où il fit un stage.Aussi quand il nous revint au pays, il pouvait à bon droit s\u2019énorgueillir des certificats qu\u2019il rapportait.Ses habitudes de travail n\u2019excluaient pas chez lui une gaieté de bon aloi qui en faisait, à l'heure du travail fini et les jours de congé, un gai compagnon.Nous aimons encore à nous rappeler le bon temps où le soir, dans la chambrée, il nous servait «le thé de minuit » avec du «Salada» quil avait placé dans sa valise à son départ, avec un soin jaloux.C'était l'heure où se résumaient les événements de la journée, recueillis par l\u2019un ou l\u2019autre de nous trois dans nos services respectifs de chimie, médecine et chirurgie.Il fallait aussi voir avec quel entrain, quel enthousiasme, il prenait part aux fêtes populaires parisiennes, où tout chômait dans Paris, excepté «les confetti ».Si nous insistons sur la part qu'il prenait à ces délassements nécessaires à l'étude appliquée, c\u2019est pour montrer que cet étudiant laborieux n\u2019avait rien du moine austère; c'est aussi pour retenir le fait que l\u2019étudiant sérieux doit savoir allier le travail aux saines récréations.Romulus Falardeau se conduisait comme s'il eut voulu vérifier le proverbe mens sana in corpore sano.Ajoutons qu\u2019il était sobre et que pour lui s'amuser excluait toute idée de vagabondage et de désordre.On ne sera donc pas surpris de le voir revenir au pays bien outillé pour affronter la lutte pour la vie.Ses débuts professionnels furent des plus heureux.Ils n\u2019étaient pas l'effet du hasard.Sans doute, dans toute opération chirurgicale, il faut faire la part d\u2019une inconnue, à savoir: comment l'organisme, si bien constitué soit-il, résistera-t-il au choc opératoire ?Mais tous les imprévus mis de côté, il reste un facteur important dans le résultat opératoire: la préparation du sujet.Sachant qu'il jouait son avenir, Romulus Falardeau ne 1570 négligea aucun des moyens qui fussent de nature à assurer le maximum de succès.Il est deux genres de travaux qu'il affectionnait surtout : les maladies des voies urinaires et l\u2019orthopédie.Dans le traitement des premières, il apportait les méthodes les plus récentes de Necker.Il introduisait à l'Hôtel-Dieu les techniques de la constante d\u2019Ambard et de la polvurie expérimentale.Chirurgien, il était de l\u2019école de Legueu.Il circulait dans l'hôpital dès l'heure la plus matinale du jour, jusqu'à l'heure la plus avancée de la soirée.De cette vie si remplie malgré sa brièveté se dégage une forte leçon d'un devoir accompli de gaieté de cœur.Travailleur acharné, Romulus Falardeau restera pour la jeune génération un modèle de ce que peut produire = le labeur constant uni à une intelligence d'élite.Charitable à un degré très élevé, il fut le type de médecin par vocation qui, en embrassant cet état de vie d'abnégation, se donne tout entier à ses semblables et se dépense pour eux sans compter 34, Ainsi s\u2019exprimèrent deux camarades d\u2019études et de travail, Georges-Henri Baril et Hyacinthe Lebel, qui eux aussi, durant leur carrière, mirent en pratique les vertus professionnelles admirées chez Fa- lardeau.* * + LE DOCTEUR ARMAND PARÉ (1890-1956) Le docteur Armand Paré avait de forts antécédents familiaux quand il choisit d\u2019étudier la médecine.Fils du docteur Joseph Paré, praticien général de Pointe-aux-Trembles, petit-fils du docteur Marien de la Rivière-des-Prairies, neveu du docteur Amédé Marien, chirurgien de l\u2019Hôtel-Dieu, Armand Paré, après ses études au Collège de Montréal, sut où se diriger et sans hésitation.D'ailleurs, la tendance familiale était grande, puisque son seul frère Louis Paré suivit la même voie.Le docteur Armand Paré obtint son doctorat en médecine à l'Université Laval de Montréal en 1915.Il fit à l\u2019Hôtel-Dieu un stage d'internat jusqu'à la déclaration de la guerre mondiale numéro I, alors qu\u2019il décida de s\u2019enrôler dans le Corps médical impérial.On le dirigea rapidement sur Londres, où il apprit les rudiments de la médecine militaire en temps de guerre.Las d'être loin de la ligne de feu, le docteur Armand Paré demanda sa permutation dans la 11¢ Ambulance canadienne de campagne.Il y gagna la Military Cross et la Croix de Guerre française avec étoile de bronze et citation du maréchal Pétain dont voici un extrait : 34.Baril, GH.et Lebel, H .Union Méd.Canada.47: 530, 1938.L'UNION MEDICALE DU CANADA ; $ b 4 A - Oh L\u2019officer médical Armand Paré a fait preuve du plus grand dévouement vis-à-vis de la population civile d\u2019An- zin, notamment pendant les journées du 27 au 30 octobre, où il s\u2019est dépensé sans compter pour soigner les malades, blessés ou intoxiqués, transportant lui-même sous un violent bombardement, en plein tir des mitrailleuses, pour les mettre en sécurité et leur prodiguer ses soins, les civils impotents qui ne pouvaient arriver à franchir les clôtures.Il a sauvé ainsi, en risquant sa propre existence, un grand nombre de vies françaises.Au grand quartier général, le 10 avril 1919, le maréchal de France, P.Pétain 85.Le profeseur Albéric Marin et le docteur Armand Paré furent au nombre des médecins de l\u2019Université de Montréal détenteurs de ces décorations militaires décernées lors de la guerre de 1914-18.De retour à Montréal, le docteur Armand Paré devint le successeur du docteur Amédée Marien qui profita de cette chance inespérée pour faire valoir ses droits à la retraite.Rapidement, le docteur Armand Paré fut le favori des résidents en chirurgie de l\u2019hôpital et il est incontestablement un de ceux qui participèrent le mieux à la formation technique de près de deux générations de chirurgiens qui quittèrent l\u2019Hôtel-Dieu pour occuper des postes importants dans les hôpitaux du Québec, des provinces maritimes et même de l\u2019étranger.Tel il s\u2019est montré durant la guerre, tel il a vécu depuis sans jamais se démentir.Son meilleur titre de gloire est d\u2019avoir su contribuer à la formation chirurgicale de nombreux élèves.Il était un patron, parfois bourru, sarcastique, sévère, qui soulignait sans lourdeur la faute, qui indiquait le remède, qui avait horreur des gestes inutiles, mais qui ne marchandait pas ses conseils et qui ne croyait pas déchoir en devenant lui-même l\u2019assistant de ses élèves.Sous des dehors brusques, avec des gestes à l\u2019emporte-pièce, il était d\u2019une sensibilité exquise et il restait bouleversé quand son tempérament vif le poussait à dire des paroles désagréables 86, Le docteur Armand Paré était un opérateur rapide et sûr de ses gestes; anatomiste accompli, il ne perdait pas de temps à la ligature des capillaires.Doué d\u2019un beau talent littéraire, le docteur Armand Paré eut enrichi notre patrimoine; malheureusement, timidité ou complexe d\u2019infériorité, il ne publia dans toute son existence qu\u2019un seul article dans le Journal de l\u2019Hôtel-Dieu (janvier 1933).On peut résumer la carrière d\u2019Armand Paré qui refusa le poste de chirurgien en chef de l\u2019Hôtel-Dieu quand le Comité exécutif de l\u2019hôpital le nomma sans le consulter en 1949, en reprenant le jugement d\u2019un de ses élèves à qui l\u2019on demandait la recette d\u2019Armand Paré qui lui avait permis de tant faire d\u2019interventions et d\u2019en avoir tiré si peu : 35.Paré, Armand \u2014 Union Méd.Canada, 85: 588, 1956.36.Ibid.TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 Lorsquil y a infection ou Inflammation delapeau.LOCACORTEN- VIOFORME\u201d e anti-inflammatoire e antiprurigineux e antifongique eantibactérien INDICATIONS Traitement des dermatoses compliquées d'infections bactériennes et/ou fongiques, conjointement avec une couverture antibiothérapique par voie générale en cas de besoin.Recommandé pour la prévention des infections secondaires, notamment lors du traitement par pansements occlusifs.L'emploi du médicament est indiqué dans: les dermatomycoses, la folliculite, l'impétigo, la pyodermiezet la dermatite infectieuse, ainsi que dans les affections suivantes: dermatite atopique, dermatite séborrhéique, névrodermite, dermatite eczématoïde, psoriasis, prurit ano- génital, lichen simplex, lichen plan, névrodermite chronique, dermatite de contact (dermatite vénéneuse), dermatite nummulaire, dermatite de stase, acné, intertrigo et de nombreuses affections similaires.La crème a un léger effet dessicatif qui s'avère essentiellement utile dans les lésions humides et suintantes; elle s'emploie également aux régions intertrigineuses.L'onguent est particulièrement indiqué dans les lésions sèches accompagnées d'épaississement et de desquamation de la peau.MODE D'EMPLOI ET POSOLOGIE Faire des applications, en couche mince, sur la région atteinte, trois ou quatre fois par jour Le cas échéant, recouvrir d\u2019un pansement protecteur.Le traitement devra être poursuivi durant au moins quelques jours après la disparition des lésions.EFFETS SECONDAIRES Une irritation légère peul se produire, dans des cas exceptionnels.Avec les pansements occlusifs, on a observé quelques cas de vergetures.Le Vioforme peut provoquer, bien que rarement, des effets sensibilisants.Si une exacerbation de la lésion ou une réaction de type allergique se produit, on cessera les applications.PRÉCAUTIONS D'EMPLOI Comme d'autres composés iodés, le Vioforme peut fausser certains tests de la fonction thyroïdienne, tels que: l'évaluation de l'iodémie protidique (PBI), la fixation de l'iode radio-actif et le dosage de l'iode d'extraction butylique.On devra donc s'abstenir de pratiquer ces tests moins de trois mois après l'emploi de Locacorten-Vioforme.D\u2019autres tests de la fonction thyroïdienne, tels que l'absorption de Ta sur résine ou la détermination de la Ta ne sont pas modifiés par le Vioforme.Dans le traitement occlusif prolongé, la possibilité d'effets sur le métabolisme est un risque dont il faut tenir compte.Le Locacorten-Vioforme peut tacher la peau, les ongles, le linge et décolorer les cheveux.CONTRE-INDICATIONS Tuberculose de la peau, varicelle, éruptions post-vaccinales, grossesse, et toutes les affections cutanées d\u2019origine virale, en général.Il faut également éviter d'employer le Locacorten- Vioforme dans les affections oculaires et les dermatoses d'origine syphilitique.PRÉSENTATIONS Crème, renfermant 3% de Viotforme® (iodo- chlorhydroxyquin) et 0.02% de Locacorten® (pivalate de fluméthasone) dans un excipient lavable à l\u2019eau; tubes de 15 et 50 g.Onguent, renfermant 3% de Vioforme® et 0.02% de Locacorten® dans un excipient de vaseline; tubes de 15 et 50 g.Gouttes otiques en flacons-stilligouttes de 10 mi en plastique contenant une solution titrée à 0.02% de Locacorten et à 1% de Vioforme.CI BA DORVAL, QUEBEC C-4012 À la manière de Marien et de Rhéaume, sa vie était simple: lever à l'aube, travail ardu, quotidien, sans relâche, détente à la lecture d'auteurs préférés; peu de vacances, limitées à la voile et à l\u2019aviron.Le docteur ~ Armand Paré avait un caractère trempé à l'antique; il était homme de devoir, chrétien stoïque, modèle pour ses élèves ST, LE DOCTEUR ERNEST PRUD'HÔMME (1893-1942) Le docteur Ernest Prud\u2019homme s\u2019est toujours considéré comme le fils spirituel du docteur Pierre- Zéphir Rhéaume.Né à l\u2019Assomption d\u2019une famille de modeste aisance, il a perdu tôt ses parents; c\u2019est dire qu\u2019il n\u2019a pas eu une jeunesse dorée.Il fit ses études classiques au Séminaire de l\u2019Assomption et il s\u2019orienta en médecine où, après cinq années de formation à l\u2019Université Laval de Montréal, il obtint en 1919 son doctorat.Durant ses années d\u2019étudiant, il lui fallut travailler au bureau de poste la nuit pour gagner ses cours.Médecin, il dut dans les premières années faire, en plus de son service hospitalier, de la pratique générale.Il s\u2019est acquis par son seul travail la large clientèle que ses qualités de cœur et d\u2019esprit lui avaient gagnée.Désireux de transformer ses activités de généraliste en celles de chirurgien, il suivit les conseils du docteur Rhéaume et se rendit à Paris où 1l suivit les cliniques des chirurgiens célèbres de l\u2019époque: Pierre Duval, Cunéo, Legueu, Grégoire, Marion, Hart- mann, Lejars et leurs assistants.De retour à Montréal, il entra à l\u2019Hôtel-Dieu dans le service dit: Marien-Rhéaume-Paré.Il respecta les consignes bien établies.Les journées de garde, les cliniques aux étudiants trouvaient chez lui un participant fidèle.Ses collègues ont signalé qu\u2019il était capable de toujours rendre service.«Il ne serait jamais venu à l\u2019idée de quiconque qu\u2019il pût volontairement trahir un ami ou faire mauvais état d'une confidence; on ne lui connaissait qu'une faiblesse: une certaine candeur envers certains qui abusaient de son désir de servir.D'une droiture et d'une franchise brutales, le verbe puissant, il frappait fort, mais la lutte terminée, il ne gardait pas rancune à ses adversaires.» Il fut membre du comité exécutif de l'Hôtel-Dieu et, quelques mois avant sa mort prématurée, il eut la joie intense d\u2019être élu président du Bureau médical.Le docteur Prud'homme avait entrepris la tâche ingrate de réviser les règlements du Bureau médical; il lui avait fallu perdre le bénéfice de nombreux 37.Ibid.1572 soirs de repos pour compulser la jurisprudence médicale, élaguer et édifier des règles susceptibles d\u2019améliorer le rendement du personnel médical.Il voulait améliorer les services hospitaliers, afin de maintenir la réputation de l\u2019Hôtel-Dieu.Sous l\u2019inspiration du docteur Léo Pariseau, 1l fut avec les docteurs Oscar Mercier et Ernest Trottier l\u2019un des fondateurs du Journal de l\u2019Hôtel-Dieu qui parut de 1932 à 1947.L\u2019existence matérielle du Journal lui est due pour une large part; jusqu\u2019à la fin de sa vie, il est resté intimement attaché au Journal dont il était prêt à soutenir toutes les luttes pour sa survie qui fut mise en danger en 1942.Le docteur Ernest Prud'homme fut le premier professeur agrégé de clinique chirurgicale à l\u2019Hôtel- Dieu qui accepta d\u2019écrire une thèse et de la soutenir en public devant un jury.Il avait choisi comme sujet: « La gastrostomie continente ».Le jury rendit un verdict favorable et le nouvel agrégé fit paraître sa thèse dans un des premiers numéros du Journal de l\u2019Hôtel-Dieu 38.* * * LE DOCTEUR J.OSCAR BOURQUE (1887-1925) Le docteur J.Oscar Bourque fut l\u2019un des assistants du docteur Eugène Saint-Jacques.Malheureusement, il dut après quelques années de service (1922-1924) prendre un repos qui ne lui apporta pas la guérison.Le docteur J.Oscar Bourque aimait faciliter la formation de ses assistants et encourager leurs études.Il avait fait les siennes au collège de Rigaud.Il obtint en 1910 son doctorat en médecine à l\u2019Université Laval de Montréal.I était excellent chirurgien.Sa mort est survenue le 7 juillet 1925.Sa carrière, terminée à 38 ans, ne lui donna pas l\u2019occasion de faire profiter longtemps de ses talents l'Hôtel-Dieu et la Faculté de médecine.LE DOCTEUR ERNEST TROTTIER (1887-1948) Né à Sainte-Geneviève de Jacques-Cartier, il fit ses études au College de Saint-Laurent et à l'Université Laval de Montréal où il obtint son doctorat en 1916.Avant de s'inscrire à l\u2019université, il décida de se lancer dans les affaires et consacra quelques années 38.La gastrostomie continente.Journ.de l\u2019Hôtel-Dieu, Y: mars- avril 1932.L'UNION MÉDICALE DU CANADA la Ni ay fig de IN Oy s 5 La pénicilline V a l\u2019avantage d\u2019être très ® stable en milieu acide et très soluble en ADO P EN V milieu alcalin.Ceci favorise une bonne - absorption et assure ainsi une concentra- PHENOXYMETHYLPENICILLINE POTASSIQUE tion sanguine élevée.Des différents sels de pénicilline V, le sel potassique est le mieux absorbé.INDICATIONS : Traitement par voie orale des infections bénignes à modérément graves causées par des cocci à gram-positif sensibles à la pénicilline.Egalement pour la prévention du rhumatisme articulaire aigu et de l\u2019endocardite bactérienne.CONTRE-INDICATIONS : Hypersensibilité à la pénicilline ou aux céphalosporines.POSOLOGIE : Adultes: selon le type et la gravité de l'infection 125 à 500 mg, 3 à 4 fois par jour.Enfants: 25 à 100 mg/kg de poids corporel en doses fractionnées.Laboratoire Ltée nadeau Laboratory Ltd Remboursable par la Régie de I\u2019Assurance-maladie du Québec et par le Parcost de I'Ontario.Montréal -Canada = avant Frémarine\u2026 oS .sat hargneuse 4.IN Lorsque la symptomatologie Wy indique une carence en œstrogènes, WA pi Prémari ne à la femme la protec ction métabolique perdue ÉMARINE* (comprimés d\u2019œstrogènes conju- mes tels que l\u2019irritabilité, l'anxiété, la nervosité, la és C.S.D.) rétablit chez la femme carencée en depression, 'insomnie, les céphalées et la fatigue.trogènes la source d'œstrogènes indispensable PREMARINE soulage les femmes déficientes en soulagement des symptômes physiques et émo- œstrogènes et produit chez elles une sensation de pénibles de la ménopause.bien-être remarquable.PRÉMARINE, parce qu\u2019elle MARINE offre la thérapeutique d\u2019ordre physio- contient exclusivement des cestrogénes naturels, ique fondamentale des phénomènes vasomo- leur redonne la protection métabolique qu\u2019elles ont rs de la carence en œstrogènes\u2014bouffées de perdue.Or, aucun tranquillisant ne peut avoir cet leur, transpiration, palpitations et paresthésie.effet.PREMARINE\u2014 utilisée efficacement depuis plus, PREMARINE restaure de façon remarqua- plus de 30 ans\u2014est le composé d\u2019œstrogènes de l'état émotif du sujet en soulageant les symptô- loin le plus fréquemment prescrit.ATIONS: Thérapeutique substitutive des carences en œstrogènes, plus spécifiquement celles de la ménopause et de la postménopause.CONTRE-INDICATIONS: L'œstrogénothérapie est généralement contre- lée en présence d'antécédents personnels ou familiaux de cancer ou de tumeurs cancéreuses avérées.PRÉCAUTION: Afin d'éviter la stimulation ininterrompue des seins et de l'utérus, on recommande l'adminis- de'PRÉMARINE en cures cycliques.Une hémorragie de sevrage peut survenir au cours de la période d'abstention.Le cas échéant, elle sera minimisée.voire même éliminée par une diminution de la posologie rs des cycles suivants.Par ailleurs, les mouchetures sanguines perthérapeutiques sont généralement jugulées par l'augmentation des prises.On doit rechercher les causes de toute hémorragie copieuse, inex- P, c'est-à-dire survenant en dehors de la période de sevrage.POSOLOGIE ET MODE D'EMPLOI: Symptômes ménopausiques graves: 1.25 mg par jour.À défaut de résultats satisfaisants après trois à quatre jours, r la dose à 2,5 ou 3,75 mg par jour.Symptômes ménopausiques bénins ou modérés: 1,25 mg par jour.Dans certains cas, il suffira de 0,625 mg.Afin de faciliter la thérapeutique cyclique, le distributeur PREM- res ou à 0.625 mg) contient un approvisionnement de PRÉMARINE pour 4 cures de 21 jours.PRÉSENTATION: Les comprimés PRÉMARINE sont dosés à 2,5mg, 1,25 mg.0,625 mg ou à 0,3 mg d\u2019cestrogénes uy .D Es ot llustration mannequin professionnel [ERE CR a Pour la qualité Im \u201cDéposée LABORATOIRES AYERST division de Ayerst, McKenna & Harrison.Limitée, Montréal, Canada de sa vie à titre de conseiller en valeurs immobilières.Survint une crise économique dans le domaine commercial qu\u2019il avait choisi; il décida alors de poursuivre une nouvelle carrière, mais en chirurgie.Interne à l\u2019Hôtel-Dieu de 1916 à 1919, il suivit les traces de son ami Roméo Pepin qui avait décidé de faire un séjour postscolaire à Paris.Après un séjour outre-mer de deux ans, il revint à l\u2019Hôtel-Dieu.Nommé bénévole en 1921, il devint assistant en chirurgie en 1928.Il se présenta en 1933 au poste vacant d\u2019agrégé en chirurgie.Il prépara une thèse intitulée: « Cho- lécystostomie ou cholécystectomie » qu\u2019il fut appelé à soutenir publiquement devant un jury composé de trois professeurs titulaires.Malheureusement, peu doué pour la parole publique et lent à la réplique, il ne réussit pas à satisfaire les membres du jury qui lui accordèrent exceptionnellement une seconde épreuve de présentation.Il devint agrégé en date du 15 mai 1933.Ernest Trottier, Ernest Prud\u2019homme et Oscar Mercier s\u2019unirent à Léo Pariseau pour fonder, en 1932, le Journal de l\u2019Hôtel-Dieu qui cessa de paraître en 1947.Ernest Trottier était peu loquace, mais complaisant.On lui confia de nombreuses tâches ingrates.En juin 1942, il cessa toute activité pour cause de santé et il mourut en 1948.LE DOCTEUR LOUIS-PAUL SÉNÉCAL (1893-1961) Né à Saint-Césaire, le docteur Louis-Paul Sénécal étudia au Collège de Montréal et à l\u2019Université Laval de Montréal, où il obtint en 1918 son doctorat en médecine.Interne à l\u2019Hôtel-Dieu de 1918 à 1920, il se rendit alors à Paris où il suivit les cliniques à l\u2019Hôpital Necker et à l\u2019Hôpital des Enfants Malades.À son retour à Montréal en 1922, il fut assigné comme assistant du docteur Donald A.Hingston.En 1924, il fut chargé conjointement avec le docteur Ernest Trottier d\u2019assurer le service au dispensaire d\u2019urologie.Le docteur Sénécal fit également du service à l\u2019Institut Bruchési, ce qui lui valut d\u2019être un des premiers chirurgiens de Montréal à faire la phrénicectomie et la thoracoplastie comme traitement chirurgical de la tuberculose pulmonaire.1576 Le docteur Sénécal s'intéressa marginalement à l\u2019enseignement et on ne lui offrit pas l\u2019occasion, faute de concours, de gagner ses galons de professeur agrégé.Le docteur Sénécal eut la faveur d\u2019être le chirurgien de plusieurs congrégations religieuses qui ne tarissaient pas d\u2019éloges à son endroit.+ + + LE DOCTEUR MERCIER FAUTEUX (1898-1950) Au moment où apparaissent de tous les coins du monde des techniques hardies qui veulent corriger des lésions cardiaques jusqu'à maintenant considérées comme du ressort exclusif de la thérapeutique non instrumentale, il paraît opportun de faire état des recherches faites à Montréal par Mercier Fau- teux.Chirurgien dans l'âme, il se lança d\u2019abord dans l'étude des affections gastro-intestinales et, à l\u2019instar de ses contemporains, il élargit le champ de leurs indications chirurgicales.De partout, les interventions opératoires sur les voies digestives commandaient l'attention des thérapeutes : approche chirurgicale variait avec les écoles de pensée, mais la philosophie qui présidait aux différents choix avait une base identique : l\u2019ablation large dans le cancer, le respect des tissus dans les exérèses pour les lésions bénignes.La dominante universelle voulait que l\u2019agression opératoire ne lèse en rien le mécanisme physiologique des organes mis en cause.Le déterminisme des principes et des applications pratiques laissait alors peu de place à la recherche pure.Les trouvailles plus récentes de la biochimie étaient ignorées et la perfection du jeu radiologique n\u2019avait pas atteint son apogée.Mercier Fauteux, de 1926 à 1935, a beaucoup écrit sur des thèmes de gastro-entérologie; il semble qu\u2019à partir de cette dernière date, il se soit lassé d\u2019œuvrer dans un champ d\u2019expérimentation encombré de recherchistes avertis.Serait-il venu à la chirurgie cardiaque par la connaissance des travaux de Jonnesco sur le traitement chirurgical de l'angine de poitrine ?II n'est pas impossible d'y penser, puisque Jonnesco était fort connu à Paris à l'heure où Fauteux y faisait ses premières armes, La sympathectomie péri-artérielle n'avait-clle pas été préconisée par des chirurgiens français pour obtenir l'amendement des phénomènes douloureux dans certaines crises des voies biliaires \u201d Presqu'à la même époque, les écrits de René Leriche et de son élève René Fontaine jetaient une certaine ombre sur le tableau de chasse des grandes manœuvres opératoires intentées contre l\u2019ulcère et le cancer d'estomac: l'un et l'autre s'attaquaient à l'angine de poitrine 39, 39.Un chirurgien d'avant-garde: Mercier Fauleux.Journal Can.de Chirurgie, 11: 399, octobre 1968.L'UNION MÉDICALE DU CANADA f LE COLLÈGE ROYAL DES MÉDECINS ET CHIRURGIENS DU CANADA EXAMENS Les examens du Collège royal ont lieu en septembre de chaque année.Les candidats qui espèrent se présenter aux examens devront noter les points suivants: 1.Chaque candidat éventuel doit soumettre une demande d\u2019appréciation préliminaire de sa formation.2.Les candidats qui poursuivent leur formation au Canada devraient soumettre une demande d'appréciation préliminaire de leur formation au moins un an avant la date des examens auxquels ils désirent se présenter, c.a.d.avant le 1er septembre de l\u2019année précédente.Les candidats qui ont obtenu toute ou la majeure partie de leur formation à l\u2019extérieur devraient soumettre leur demande d'appréciation préliminaire de leur formation au moins dix-huit mois avant la date des examens, c.a.d.avant le 1er mars de l\u2019année précédente.Seuls les candidats dont la formation a été appréciée pourront se présenter aux examens.3.Les candidats qui ont fait apprécier leur formation de la façon indiquée ci-dessus et qui désirent se présenter aux examens devront faire part au Collège de cette intention, par écrit, avant le 1er février de l\u2019année de l'examen.Sur réception de cet avis le Collège obtiendra les rapports d'appréciation en cours de formation au sujet du candidat et les ajoutera dans son dossier.Les candidats seront avisés par la suite s'ils sont éligibles aux examens et si oui, ils recevront la formule d'inscription.4.On peut obtenir la documentation suivante du bureau du Collège: a) la formule de demande d\u2019appréciation préliminaire de la formation; b) le livret de renseignements généraux au sujet des examens; c) les feuillets décrivant les normes de formation et les examens au sujet de chaque spécialité.Les candidats devront mentionner la(les) spécialité(s) qui les intéresse(nt); d) la liste des programmes de formation au Canada qui sont reconnus par le Collège royal.5.Toute demande doit être adressée comme suit: Le Secrétaire, Le Collège Royal des Médecins et Chirurgiens du Canada, 74, avenue Stanley, Ottawa, Ontario K1M 1P4.AVIS DE CHANGEMENT D'ADRESSE (A faire parvenir UN mois avant la date d'entrée en vigueur) Nom LL LL (en caractères d\u2019imprimerie) Ancienne adresse .\u2026 Co (en caractères d\u2019imprimerie) Nouvelle adresse , .(en caractères d\u2019imprimerie) À partir du Prière d'expédier à: L'UNION MÉDICALE DU CANADA 5064, Avenue du Parc, Montréal H2V 4G2 TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 1577 Kk 19 i di RE uk A i Ri hy Ki Bi { Il est difficile de faire la génèse exacte de la pensée de Fauteux; l\u2019orientation vers la recherche d\u2019un moyen chirurgical de combattre l\u2019angine de poitrine date, semble-t-il, de cette époque.En 1932, d\u2019ailleurs, il passa de longues semaines à Paris à préparer son accès à la direction du service de chirurgie de l\u2019Hôpital Général de Verdun, désireux de faire de ce nouvel hôpital un centre médical de premier ordre, il n\u2019est pas impensable de croire qu\u2019il délaissa à maintes reprises Paris pour explorer les possibilités qu\u2019offraient à un esprit ouvert ces centres déjà fort réputés qu\u2019étaient Lyon et Strasbourg.René Leriche et René Fontaine, penchés sur leurs hypothèses de travail, avançaient sûrement dans la voie du succès; leurs idées logiques traçaient la ligne des recherches expérimentales à entreprendre; les données recueillies servaient alors à jalonner la route poursuivie et dessinaient la trajectoire qu\u2019emprunterait plus tard la projection sur l'humain de leurs découvertes sur le chien.Mercier Fauteux a été sans conteste un précurseur à Montréal; sans préparation spéciale, il s\u2019est attaqué, à la suite de Jonnesco, de Leriche, de Fontaine, de Cutler et de Beck, à l\u2019étude du problème chirurgical que pouvait poser l\u2019angine de poitrine.Il a trouvé peu d\u2019encouragement chez ses collègues.L\u2019un d\u2019entre eux n\u2019a pas craint de lui dire en pleine assemblée scientifique qu\u2019il lui fallait un courage extrême pour risquer sa réputation sur de minces spéculations et sur une transposition chez l'homme d'expériences tentées sur des chiens, jeunes et indemnes de lésions cardiaques.Peu de médecins ont, comme Mercier Fauteux, reçu du ciel autant de dons et d\u2019attributs magnifiques.Petit-fils par sa mère d\u2019un premier ministre de la province de Québec, l'honorable Honoré Mercier, il naquit dans un milieu très évolué, politisé à l\u2019extrême et socialement engagé.Né à Saint-Hyacinthe où son père, le docteur Homère Fauteux, exerçait sa profession de dentiste, il étudia au Collège Sainte-Marie de Montréal et à l\u2019Université de Montréal.Mercier Fauteux était merveilleusement doué et les jeux de l'esprit lui furent tôt familiers.Il se fit remarquer pour l\u2019acuité de son esprit d'observation et pour son attrait vers l'art oratoire.Alors qu\u2019il faisait sa médecine et plus tard son internat, il était un joyeux compagnon.Il imitait à la perfection la voix, les gestes et le maniérisme de certains de ses professeurs.Cette popularité lui valut d'être précipité dans la lutte pour la vice-présidence de l'Association des étudiants en médecine.Malgré son verbe chaleureux, fruit d\u2019un atavisme irréversible, il subit la défaite; eut-il été élu qu\u2019il aurait pu succomber au mirage de la politique et, de ce fait, s'éloigner des rives de la médecine 40, Mercier Fauteux, docteur en 1923, fit une année de résidence à l\u2019Hôtel-Dieu; ses maîtres furent Amé- 40.Ibid.1578 dée Marien, haut en couleur, et Eugène Saint-Jac- ques, diplomate né.Ce dernier était, comme l\u2019élève Fauteux, un fils de Saint-Hyacinthe; ce qui tressa des liens solides entre le maître et le disciple.Fau- teux obtint une bourse d\u2019études et Saint-Jacques lui promit une place dans son service de l\u2019Hôtel-Dieu dès son retour.Son premier séjour en Europe date de 1925-26.Ces années passées en France lui ont permis de faire de l\u2019anatomie chez Rouvière, de l\u2019histologic avec Roussy, de la cancérologie chez Regaud et de la chirurgie sous la tutelle de Pierre Duval et d\u2019Ernest Desmarets.De retour à l\u2019Hôtel-Dieu en juin 1926, le champ d'action lui parut très restreint; un nouvel hôpital venait de s\u2019ouvrir.Fauteux postula et obtint en 1928 la charge de chirurgien en chef de l\u2019Hôpital de Montréal-Est; les obligations n\u2019y étaient pas trop lourdes et lui permettaient le cumul avec celles qu\u2019exigeaient l\u2019Hôtel-Dieu et l\u2019enscigne- ment clinique.En 1932, à l\u2019âge de 34 ans, Mercier Fauteux permuta de l\u2019Hôtel-Dieu à l\u2019Hôpital Général de Verdun où on lui avait offert le poste de chirurgien en chef.Moins de dix ans après l\u2019obtention de son doctorat, Fauteux avait accédé à des honneurs que l\u2019on n\u2019est pas accoutumé de rencontrer à pareil âge.D\u2019être arrivé au faîte, presque sans effort, aurait marqué pour beaucoup l'arrêt de toute ambition.Ce ne fut pas le cas.Il avait tout du conférencier disert et de l'opérateur audacieux; vanité que ces qualificatifs ! À l'acte chirurgical, il voulut, à l\u2019instar de ses maîtres européens, se lancer dans le domaine expérimental, TI rompit les ponts en 1935 avec l'hôpital de Verdun et il revint temporairement au bercail de l'Hôtel-Dieu.Le laboratoire d\u2019anatomie pathologique lui fut largement ouvert et il put y faire ses recherches anatomiques.Il en rendit grâce aux professeurs Pierre Masson, Rosario Fontaine, Jean-Marie Roussel et Joseph-Luc Riopelle.Fauteux délaissa bientôt les chirurgiens pour les cardiologues; il se familiarisa avec l\u2019électrocardiographe.I! prit contact avec Boris Babkin, et l\u2019Université McGill, sous la pression bienveillante d\u2019Archibald, de Meakins et de McKenty, lui ouvrit largement les portes.Ses recherches furent longues; les expériences étaient difficiles, les données recueillies au début étaient difficilement transférables du chien à l'homme.La ligature de la grande veine coronaire lui était apparue comme la planche de salut des angineux.Cent fois il chercha, aidé des faibles moyens du bord; il reprit ses épreuves jusqu\u2019au jour où tout lui sembla prêt pour l'application au malade.Les premiers résultats ne le satisfirent pas au maximum: il y avait encore trop de détails à mettre au point.Mercier Fauteux fit la première communication publique de sa technique au Royal Victoria Hospital, le 25 octobre 19384.Sa première opération sur Je cœur avait eu lieu au même hôpital le 19 avril 1939 et le malade se sentait parfaitement bien, quand il en publia le protocole en 194! 41, 41.Ibid.L'UNION MÉDICALE DU CANADA 0 \u2014 À Pour le soulagement du Jusculaire squelettique-et , Auricularis superior m.- Frontaris m, Mealus GCUSHICUS externyg Occipitalis m farotioc gland Splenius capitis m.J trapezius m Levator marie scapulas mm.intarioris mm .Frianguiaris nn Bauer Sternohyoidt 3 ARG Oéionyaidm Trapérius m.Detrota-m Sternocis Pe booiiquus abdom(ms anternus Mm Gracthaiss Mm by rachioradiahs at.Anconeus ff, 4 Extensor cap ais fonque Flexor carp! wingpis a ensor Re: > 3 À Latissimus dorsi M > 1 TrioepPs prache M 5 : rt.Wa AHROBINS Pour de plus amples informations, consultez la documentation sur ces produits ou le COMPENDIUM.La Compagnie A.H.Robins du Canada, Ltée, Montréal, Québec Bk uilibre par excellence (0 RS 2 me, O Employé seul [0 Employé avec sulfamides hypoglycémiants D Employé avec insuline GlucopHAGE permet d\u2019atteindre I'équilibre chez le diabétique À PHARMACEUTIQUES LTÉE PHARMACEUTICALS LTD NORDIC Laval, Qué.Canada. GLUCOPHAGE Chlorhydrate de Metformine Classification Le GLUCOPHAGE (chlorhydrate de Metformine) est un antidia- bétique oral de la famille des biguanides.Pharmacologie Le GLUCOPHAGE est rapidement absorbé et excrété, Le produit n'est pas métabolisé et est excrété inchangé dans les urines.Le GLUCOPHAGE abaisse la glycémie du diabétique mais non celle de l\u2019homme normal.Contrairement aux sulfonylurées, l\u2019hypoglycémie n\u2019a jamais été rapportée à la posologie normale chez le diabétique traité au GLUCOPHAGE seul.Selon l\u2019opinion la plus répandue le GLUCOPHAGE favorise l'utilisation du glucose périphérique et exerce son activité par l'intermédiaire de l\u2019insutine.Ainsi le GLUCOPHAGE améliore le coefficient K d\u2019assimilation glucidique et le coefficient d'efficacité insulinique.Le GLUCOPHAGE entraine chez le diabétique obèse hyperinsu- linémique une tendance très nette à la normalisation de la sécrétion d'insuline paratièle à celle de la glycémie.Expérimentalement, le GLUCOPHAGE n\u2019exerce, en dehors de ses activités métaboliques propres, aucune action notable sur l\u2019organisme.Contrairement aux sulfonylurées, le GLUCOPHAGE ne stimule pas la sécrétion pancréatique d\u2019insuline.Indications 1) Diabète adulte, stable, sans complications et non cétosique, ne pouvant être contrôlé par la diète seule.2) Le GLUCOPHAGE est particulièrement indiqué chez le diabétique obèse, car en plus de son action spécifique sur le diabète lui-même, il entraîne fréquemment une baisse importante de poids chez ces patients.Le GLUCOPHAGE peut être administré seul ou associé aux sulfonylurées, dans les cas d\u2019échecs primaires ou secondaires à un traitement aux sulfonylurées utilisées seules.L'usage conjugué du GLUCOPHAGE et d'une sulfonylurée peut s\u2019avérer particulièrement efficace chez les diabétiques âgés qui n\u2019auraient pas obtenu les résultats désirés de l\u2019un ou de l\u2019autre médicament utilisé séparément.Ce traitement conjugué représente dans certains cas une alternative au traitement à l\u2019insuline.Les deux médicaments agissent probablement en synergie, la sulfonylurée stimulant la libération d\u2019insuline des cellules bêta du pancréas et le GLUCOPHAGE potentialisant son action sur les tissus périphériques.Adjuvant de l\u2019insuline: dans certains cas le GLUCOPHAGE peut permettre de supprimer l\u2019insuline.Souvent l\u2019addition du GLUCOPHAGE au traitement permet de réduire les doses d\u2019insuline, particulièrement dans les cas qui sont mal stabilisés avec l\u2019insuline seule.Utilisation clinique Le GLUCOPHAGE est utilisé à travers le monde depuis 1957.De très nombreuses études cliniques révèlent que le GLUCOPHAGE se caractérise comme suit: Il ne cause pas d\u2019hypoglycémie lorsqu\u2019utilisé seul chez le diabétique.H favorise la perte de poids chez l'obèse et cet effet n\u2019est pas relié à la posologie et n\u2019est pas la manifestation d\u2019une propriété ano- rexiante du médicament.Il conserve son activité durant des traitements à long terme.Effets secondaires Goût métallique dans la bouche, gêne épigastrique, nausées et vomissements.La diarrhée et des éruptions cutanées ont été rarement rapportées.Aucune réaction toxique grave n\u2019a été rapportée.Précautions En cas de vomissements: cesser temporairement le traitement et reprendre en instituant une posologie progressive.Utiliser avec prudence chez les patients souffrant de maladie d\u2019Addison et chez les patients qui tolèrent mal l\u2019alcool et les sédatifs.Comme avec tous les autres hypoglycémiants oraux, on recommande des examens périodiques du patient incluant l\u2019'hémogramme, les fonctions hépatiques et ophtalmiques afin de prévenir ou de minimiser les complications à court ou à long terme.Discontinuer le traitement en présence d\u2019élévation importante de la lactacidémie.Contre-indications Le GLUCOPHAGE, utilisé seul, est contre-indiqué en présence de diabète cétosique, juvénile, insulinoprive.Le GLUCOPHAGE est contre-indiqué dans les cas d\u2019acidose grave, de coma, et de diabète très instable.Durant les périodes graves de stress telles que: infections graves, traumatismes, opérations chirurgicales, etc, un changement temporaire à l\u2019insuline est recommandé.Le GLUCO- PHAGE est contre-indiqué durant la grossesse, dans les cas de jaunisse, de maladies hépatiques et rénales graves.Le GLUCO- PHAGE est contre-indiqué en présence de complications préexistantes particulières au diabète telles que: la rétinopathie, la névropathie, la néphropathie et les états de diabète latent ou conditions prédiabétiques.Posologie et administration Le GLUCOPHAGE est administré par voie orale.La posologie quotidienne usuelle est de 0.5 gramme trois fois par jour mais peut varier de 0.5 gramme à 3 ou 4 grammes par jour.Le médicament est mieux toléré lorsqu\u2019il est administré aux repas.Selon les résultats obtenus, il peut être nécessaire d'augmenter la dose (dans les limites indiquées ci-haut); cette augmentation doit être graduelle sur une période de 10 jours afin de prévenir les troubles gastro-intestinaux.Présentation Comprimé blanc, rond, convexe, sécable.Chaque comprimé contient 0.5 gm de Metformine.Flacons de 100 et 500 comprimés.PHARMACEUTIQUES LTÉE PHARMACEUTICALS LTD Laval, Qué.Canada.À l\u2019automne de 1939, Fauteux fut invité par le docteur Elliott C.Cutler, professeur de chirurgie à Harward Medical School, à prononcer la leçon d\u2019ouverture des cours.Il démontra sa nouvelle méthode pour favoriser ou rétablir la circulation coronarienne : la ligature de la grande veine coronaire.I affirmait que cette technique réalisait de tels changements dans la circulation cardiaque que la ligature subséquente de la branche descendante de l\u2019artère coronaire gauche pouvait s\u2019effectuer sans effets désastreux pour l\u2019animal en expérimentation.L'opération de Fauteux faisait indiscutablement disparaître les signes angineux = et la douleur devenait une chose du passé à condition que l'opération se limite aux seuls cas irréductibles au traitement médical 42, Très favorablement impressionné par l'aspect philosophique de cette thérapeutique, Cutler invita Fauteux à venir travailler à Boston; il lui ouvrit ses laboratoires et le fit nommer en 1942 Henry E.Warren Research Fellow in Surgery, puis assistant en chirurgie au Peter Bent Brigham Hospital, titre et fonctions qu\u2019il conserva de 1943 à 1946.Harvard était alors un sanctuaire de la chirurgie expérimentale; les chercheurs y convoitaient une place.On ne leur demandait pas un travail rapide, mais une œuvre qui tienne; la thèse, difficile à développer ou de plus ou moins facile exécution, trouvait une audience favorable du chef qui faisait confiance à ses élèves.À l\u2019époque, Bailey et Hufnagel faisaient partie de l\u2019équipe Cutler.À leurs côtés, Fauteux apprit la méthodologie indispensable et se consacra à la science pure.Il y perfectionna les moindres temps opératoires de la neurectomie péri- coronarienne associée à la ligature de la grande veine coronaire.Pour se rappeler au souvenir de ses compatriotes, Fauteux adresait régulièrement à L'Union Médicale du Canada des articles sur le problème qui le passionnait; en 1943, il y publia ses « Études expérimentales sur le traitement chirurgical des coronarites »; en 1945, en 1946 et 1947, il confia au même journal d\u2019excellents articles 43, Cutler mourut le 16 août 1947 et Fauteux, de retour à Montréal depuis un an, écrivit des lignes émouvantes qui méritent de passer à l\u2019histoire : Cutler a, toute sa vie, insisté sur l\u2019importance du laboratoire de chirurgie pour former les jeunes chirurgiens dans l\u2019art d\u2019opérer et permettre à ceux qui sont intéressés dans la recherche expérimentale de poursuivre leurs travaux.Son laboratoire a été son orgueil et lui procura de grandes joies.Les travaux de recherche en chirurgie expérimentale y furent nombreux et de bonne qualité.Il ne cessa d\u2019encourager et de diriger les travaux de ses élèves, surtout dans le traitement de la 42.Ibid, 43.Ibid. 5 Efficace et LL {GV meéme TIR cinq années de traitement continu ; > - | 0 ; 5 Lp > R \u201c > & b+ SDE > _. aitement de larthrite dure des années \u201cNous avons surveillé pendant cinq ans plus de 1200 malades prenant de l\u2019ibuprofène et avons conclu que ce médicament est un traitement efficace E dans les affections rnumatismales\u201d Ë Sheldrake, F.W.& coll.Articles.13e Congrès international de Rhumatologie, Kyoto, Japon (Oct.1973) p.56.Ri Indications et usage clinique: L'ibuproféne est indiqué dans le traitement de l'arthrite rhumatoïde et de l'ostéo-arthrite.Contre-indications: Ne pas utiliser l'ibuprofène au cours de la grossesse et chez l'enfant, étant donné que sa sécurité n\u2019a pas été établie dans ces cas.L'ibuprofène ne doit pas non pius être utilisé chez les malades ayant des antécédents de bronchospasme provoqué par l'acide acétylsalicylique.Précautions: Etre prudent chez les malades ayant des antécédents d'ulcération gastro-intestinale.Il a été rapporté que l'ibuprofène a été associé à une amblyopie toxique.Il importe donc d'avertir les sujets traités à l'ibuprofène de consulter leur médecin, en cas de troubles de la vue, quels qu'ils soient, pour subir un examen ophtalmologique complet.Discontinuer le traitement en cas de signe d'amblyopie toxique.Réactions défavorables: Les réactions défavorables suivantes ont été constatées chez certains malades traités à l'ibuprofène.Appareil gastro-intestinal: Nausées, vomissement, diarrhée, constipation, dyspepsie, douleur épigastrique et selles positives au gaïac.I! y a eu quelques cas d'ulcération gastrique ou duodénale, dont certains avec complication de saignement ou perforation.Système nerveux central: Vertige, étourdissement, céphalée, anxiété, contusion mentale et dépression.Réactions ophtalmologiques: Certains malades prenant l\u2019ibuprofène ont eu la vue trouble et d\u2019autres, rares du reste, ont eu des hallucinations visuelles.De plus, trois cas d'amblyopie toxique associée à l'ibuprofène ont été publiés.Bien que les médecins responsables n'aient pas pu établir un rapport définitif entre la cause et l'effet, ils ont considéré ces cas comme étant reliés à la médication.La condition se caractérisait par une diminution de l'acuité visuelle et une difficulté à distinguer les couleurs.D'autres troubles (généralement un scotome central de la rétine) ont été observés au cours de l'examen du champ visuel.Ces symptômes sont disparus après que le traitement fut discontinué.Réactions cutanées: Eruptions maculo-papuleuses, urticaire et prurit généralisé ont été signalés au cours du traitement à l\u2019ibuprofène.Des cas d'oedème ont également été signalés de temps à autre.Epreuves de laboratoire: Des anomalies sporadiques dans les épreuves de la fonction hépatique ont été observées chez des malades traités à l'ibuprofène (TGOS, bilirubine sérique et phosphatase alcaline), mais il n'y a eu aucune tendance définitive à la toxicité.De semblables anomalies ont été constatées dans les formules leucocytaires et les déterminations de l'urée sanguine.Une légère baisse du taux d'hémoglobine et de l'hématocrite a été signalée chez certains malades.Symptômes et traitement du surdosage: Un cas de surdosage fut rapporté.Un enfant âgé d'un an a ingéré 1200 mg d'ibuprofène et n'a subi aucune réaction fâcheuse, sauf une somnolence le lendemain.Les niveaux sanguins d'ibupro- fène ont atteint 711 zg/ml, ce qui est considérablement supérieur à ceux de 90 ng/Ml qui ont été enregistrés auparavant comme étant les niveaux les plus élevés chez des adultes ayant reçu une dose orale unique de 800 mg.Le niveau de la TGPS a été de 72, neuf jours après l\u2019ingestion d'ibuprofène.On ne connaît aucun antidote spécifique.En cas de surdosage, il importe de prendre aussitôt les mesures requises pour enrayer la progression de l\u2019absorption et pour maintenir le débit urinaire.Le médicament s'élimine rapidement, et l'excrétion est virtuellement complète en six heures.Posologie et mode d'administration: Pour obtenir un effet thérapeutique rapide, au début du traitement, surtout dans les cas où l\u2019on passe au Motrin à partir d'autres agents anti-inflammatoires, on conseille de donner le Motrin à la posologie quotidienne de 1200 mg répartie en 4 doses.Cette posologie peut être diminuée ou augmentée, suivant l\u2019effet thérapeutique réalisé, mais elle doit toujours être répartie en quatre doses.La posologie quotidienne ne peut pas dépasser 2400 mg.Lorsque l'effet maximal est réalisé, la posologie d'entretien doit se situer entre 800 et 1200 mg par jour.Vu l'absence d'expérience clinique, l'ibuprofène n'est pas indiqué chez les enfants de moins de 12 ans.Présentation: Comprimés dragéifiés de 200 mg (jaunes) ou de 300 mg (blancs) en flacons de 100 et de 1000.MEMBRE Lay LA COMPAGNIE UPJOHN DU CANADA ry DON MILLS, ONTARIO co 763 MARQUE DÉPOSÉE: MOTRIN CF 8488.1 persistance du canal artériel, de la coarctation de l\u2019aorte et de l\u2019angine de poitrine.Claude Beck, Robert Gross et Charles Hufnagel lui doivent l\u2019orientation de leur carriére.Il conserva jusqu\u2019à la fin de sa vie une foi très vive dans l'avenir de la chirurgie du cœur.Écoutez les paroles d\u2019adieu qu\u2019il m\u2019adressa : « Continuez vos travaux.La chirurgie du cœur est un fait acquis; son champ d'action ira toujours en grandissant » 44, L\u2019année 1948 fut glorieuse pour Mercier Fauteux.Il y gagna le titre de professeur agrégé à l\u2019Université de Montréal et la réputation de conférencier, puis- qu\u2019il fut invité à donner la conférence annuelle du Collège Royal des médecins et chirurgiens du Canada sur \u201cThe Future of Cardiac Surgery\u201d.Sa renommée internationale s\u2019étendit aux Journées médicales de Bruxelles, à l\u2019Académie de chirurgie de Paris, à la Société de chirurgie de Lyon et de Toulouse.Il n\u2019oublia pas la Société de chirurgie de Montréal dont il fut longtemps le secrétaire annuel et l\u2019un des membres à charte.Les sujets de ses conférences portaient sur la réanimation du cœur et les risques opératoires chez les cardiaques; comment les évaluer et les diminuer.Sa dernière communication publique semble dater du 5 octobre 1949, alors qu\u2019il présenta un travail élaboré sur la réanimation du cœur lors d\u2019une séance de la Société de chirurgie de Montréal.Il cherchait alors un traitement de la fibrillation ventriculaire au cours de la maladie des coronaires.Dans les dernières années de sa carrière, Fauteux opéra surtout 44.Ibid.1584 à l\u2019hôpital Sainte-Jeanne d\u2019Arc où il trouva un assistant compréhensif qui, malheureusement, ne lui survécut pas longtemps : le docteur Jamil-Pierre Rabil.Leur destinée voulut qu\u2019ils meurent tous deux de pancréatite aiguë hémorragique.L\u2019Association médicale canadienne, la Société médicale et la Société de chirurgie de Montréal, la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec, l\u2019Association des médecins de langue française, la grande majorité de nos associations scientifiques n\u2019ont pas fait grise mine au chercheur de Montréal.Le nom de Mercier Fauteux était partout à l\u2019honneur.Il eut été étrange que celui qui fut l'invité des universités américaines et des principales sociétés de chirurgie de France ne l\u2019ait pas été chez lui.Il faut le recul du temps pour juger de la valeur d\u2019une thérapeutique.Rares furent les médecins canadiens qui ont fait montre de prescicnce ou d'un esprit d\u2019avant-garde.Pour atteindre à un sommet à l\u2019époque inaccessible en apparence, Mercier Fauteux a choisi, de son plein gré, la voie aride, la route semée d\u2019embûches; lui qui, à 34 ans, aurait pu se satisfaire d\u2019une situation confortable comme chirurgien gastro-entérologue, il a préféré recommencer une vie chirurgicale nouvelle.Il est mort le 28 avril 1950, à la veille d\u2019une reconnaissance que l'avenir lui apporta trop tard pour le réconforter.(À suivre) L'UNION MÉDICALE DU CANADA CO) CT ap > application d'Otrivin:.son action dure, Avec Otrivin, le soulagement symptomatique de la congestion nasale peut se prolonger 12 et dure et dure PIE heures durant.fois observé des céphalées, de la somnolence, des palpitations et du vertige.PRÉCAUTIONS D'EMPLOI Chez le jeune enfant, le surdosage peut provoquer une sédation profonde.L'emploi prolongé ou en quantité excessive de la médication peut occasionner une congestion réactionnelle.POSOLOGIE Faire deux ou trois applications par jour, ou plus souvent si nécessaire.Adultes et enfants de plus de 12 ans: une ou deux vaporisations ou une ou deux gouties à 0.1% dans chaque narine, Enfants de 6 à 12 ans: une ou deux vaporisations ou deux ou trois gouttes à 0.05% dans chaque narine.Enfants de moins de 6 ans: une vaporisation ou une goutte à 0.05% dans chaque narine.PRÉSENTATIONS Toutes les formes pharmaceutiques d'OTRIVIN contiennent du chlorhydrate de xylométazoline.Solution nasale à 0.1%.Aérosol nasal à 0.1%.Solution nasale pédiatrique à 0.05%.Aérosol nasal pédiatrique à 0.05%.opératoire.RÉACTIONS INDÉSIRABLES Dans des cas rares, on peut observer de la congestion réactionnelle ou des picotements légers.On a aussi par- CI BA DORVAL, QUÉBEC.C-5047 wie a\\e WY he © cp \\((\\S RO as au UN dose no \\e = QO md x ci ment \\e x(a \\Ÿ ae ce e A \\ go cne pes?ir?anse \\ pro gact @ 0° (\\ acné at got q\\ pal (© et à primé WS od n° re y\\ C0 ax \\ où Uno « SP ce \u2019 geut ef \\Q pus çon® pu? La même efficacité thérapeutique avec deux fois moins de comprimés.La résistance bactérienne est rare Une étude de la sensibilité bactérienne, effectuée de 1971 à 1974, a démontré qu\u2019avec le \u2018Bactrim\u2019 \u2018Roche\u2019, la résistance bactérienne ne présente aucun problème majeur; à cet égard, le \u2018Bactrim\u2019 \u2018Roche\u2019 est supérieur à l\u2019ampicilline et à la plupart des autres antibactériens.Action bactéricide Le \u2018Bactrim\u2019 \u2018Roche\u2019 est un antibactérien à large spectre d'action; ses deux composants réalisent Dans une étude clinique portant sur des enfants atteints d\u2019infections respiratoires, on a obtenu de bons résultats dans 72.2% des cas traités au \u2018Bactrim\u2019 \u2018Roche\u2019, par rapport à 53.7% des cas traités à l\u2019ampicilline.! ! Salzberg, R., Comparaison clinique et bactériologique du Bactrim et de l\u2019ampicilline en pédiatrie.Travail présenté à la réunion annuelle de la Société suisse de Pédiatrie, mai 1971.Voir page 1588 pour résumé posologique.une association synergique au pouvoir bactéricide.Absence relative d\u2019effets secondaires Le \u2018Bactrim\u2019 \u2018Roche\u2019 est bien toléré par la plupart des malades; il cause rarement de la diarrhée et, chez les personnes normales, les altérations hématologiques sont peu fréquentes.**Causées par des organismes sensibles.Hoffmann-La Roche Limitée = Vaudreuil, Québec Bactrim DS Roche Résumé posologique Indications Infections suivantes causées par des organismes sensibles: Minfections de l'appareil respiratoire supérieur et inférieur (en particulier la bronchite chronique, et y compris l'otite moyenne aiguë et chronique) u Infections de I'appareil génito-urinaire; cystite, pyélonéphrite; urétrite (y compris I'urétrite blennorragique sans complications), prostatite, vaginite, cervicite et salpingite aigués, récurrentes et chroniques m Infections gastro-intestinales N'est pas indiqué dans les infections à Pseudomonas ou à Mycoplasma, ni dans les infections virales.Contre-Indications.En présence de lésions graves du parenchyme hépatique, de dyscrasies sanguines ou d'hypersensibilité connue la trimétho- prime ou aux sulfamides, ainsi que chez les patients atteints d'insuffisance rénale grave, lorsque l'on ne peut déterminer régulièrement les concentrations sériques.Ne doit pas être administré aux nouveau-nés (surtout les prématurés) pendant les premières semaines de vie.À l'heure actuelle, il est contre-indiqué pendant la grossesse.Réactions adverses Les plus fréquentes: nausée, vomissements, troubles gastriques, rash.Moins fréquentes: diarrhée, constipation, flatulence, anorexie, pyrosis, gastrite, gastro-entérite, urticaire, céphalée et altérations hépatiques (élévation anormale des phosphatases alcalines et des transaminases sériques).Occasionnelles: glossite, oligurie, hématurie, tremblements, vertige, alopécie et élévation de l'azote uréique et de l'azote non protéique du sang et de la créatinine sérique.Altérations hématologiques transitoires et réversibles, observées chez des vieillards surtout (principales: neutropénie et thrombo- cylopénie; plus rares: leucopénie, anémie aplasique ou hémolytique, agranulocytose et hypoplasie médullaire).Précautions Comme pour les autres sulfamides, il convient de mesurer les risques aux avantages prévus chez les patients atteints d'insuffisance hépatique ou rénale, d'obstruction des voies urinaires, de dyscrasies sanguines, d'allergie ou d'asthme bronchique.Il faut garder à l'esprit la possibilité d'une surinfection par un organisme non sensible.Posologie et administration Adultes et enfants de 12 ans et plus Dose habituelle: 1 comprimé \u2018Bactrim\u2019 DS \u2018Roche\u2019 ou 2 comprimés pour adultes, deux fois par jour (matin et soir).Dose minimum et dose pour traitement prolongé: % comprimé \u2018Bactrim\u2019 DS \u2018Roche\u2019 ou 1 comprimé pour adultes, matin et soir.Dose maximum (infections graves): 1% comprimé \u2018Bactrim' DS \u2018Roche\u2019 ou 3 comprimés pour adultes, matin et soir.Présentation Comprimés DS, contenant 160 mg de triméthoprime et 800 mg de sulfaméthoxazol.Flacons de 100 et 500.Comprimés pour adultes, contenant 80 mg de triméthoprime et 400 mg de sulfaméthoxazol.Flacons de 100 et 500.Le \u2018Bactrim\u2019 \u2018Roche\u2019 est également disponible sous forme de suspension (aromatisée a I'anis) et de comprimés pédiatriques.Monographie disponible surdemande.* Marque déposée de Hoffmann-La Roche Limitée ®Marque déposée Lea DS \u201cly: HD EF 7 B/2 =\u2014\u2014 Hoffmann-La Roche Limitée » Vaudreuil, Québec revue de livres Jacques BROSSARD \u2014 L'accession à la souveraineté et le cas du Québec.Les Presses de l'Université de Montréal, 1976, 800 pages, broché.À l'intention de tous ceux, favorables ou non à l'indépendance, qui se soucient de l\u2019évolution politique et du Québec et du Canada, les Presses de l\u2019Université de Montréal viennent de publier « L\u2019accession à la souveraineté et le cas du Québec », de Jacques Brossard (800 pages, $8.25).Cet ouvrage est le seul qui traite de façon aussi complète des conditions et des modalités politico-juridiques de l'accession de nouveaux États à la souveraineté, ct en particulier du cas du Québec.L'auteur a fait partie du ministère canadien des Affaires extérieures, puis s\u2019est joint au Centre de recherche en droit public de l\u2019Université de Mont- séal, ou il est aujourd'hui professeur titulaire.Il a publié notamment quatre ouvrages et de nombreux articles politico-juridiques sur des questions de droit constitutionnel.Jacques Brossard n\u2019a voulu négliger aucune question et si l\u2019ouvrage est scientifique, il n\u2019en cst pas moins accessible à un très large public.Il se lit avec l'intérêt et la curiosité de ceux qui, dans une discussion sur l\u2019indépendance lancent des questions restées souvent sans réponse, à ce jour: « Que faut-il penser d\u2019un référendum sur l\u2019autodétermination?Si le Québec devenait indépendant, qu\u2019adviendrait-il des chemins de fer, de la transcanadienne, des dettes étatiques, des accords canado-américains, des frontières des Québécois anglophones, des Acadiens, des députés fédéraux du Québec\u2026?Cet ouvrage important fournit non seulement des éléments pour alimenter et éclairer une telle discussion, mais surtout des réponses juridiques trop mal connues ».(Communiqué) Didier CALVET \u2014 Le développement psychomoteur du bébé.Mieux vivre avec son enfant de la naissance à la marche.Éditions de l'Homme, Montréal, 1976.Le tout jeune enfant, de la naissance à un an, est souvent négligé.Tout ce qu\u2019il lui faut, dit-on parfois, c'est dormir, manger et être changé.Pourtant, on s\u2019accorde à dire aujourd'hui que les premiers mois de la vie sont déterminants pour l'équilibre et l\u2019épanouissement de l\u2019enfant.Dans son volume, Didier Calvet illustre les trois principes suivants, basés sur dix ans de recherches: L'UNION MÉDICALE DU CANADA \u2014 me.ss \u2014 Accepter son bébé tel qu\u2019il est et non le façonner à l\u2019image de ce qu\u2019on voudrait qu\u2019il soit.\u2014 Respecter les étapes de son développement.\u2014\u2014 Répondre à ses désirs en lui apprenant progressivement à les satisfaire lui-même.IMustré de nombreuses photographies, présenté d\u2019une façon claire et pratique, écrit dans un langage simple et accessible, Le Développement psychomoteur du bébé aidera les parents à faire de leur jeune enfant un petit être sociable, heureux de vivre et s\u2019intégrant chaque jour davantage dans sa famille.Rééducateur en psychomotricité, Didier Calvet s'intéresse particulièrement aux rapports entre santé et éducation.C\u2019est dans ce sens qu\u2019il a animé en 1973-1974 un service d\u2019aide aux parents ayant un bébé présentant un retard de développement dans le cadre des cliniques de santé de la ville de Montréal.En 1974-1975, il a enregistré treize émissions de télévision au canal 9 portant sur un programme de stimulation des nourrissons.Il a fondé et dirige depuis 1974 l\u2019Institut de psychomotricité de l\u2019enfant.(Communiqué) Paul PROVENCHER \u2014 Mes observations sur les poissons.Éditions de l\u2019Homme, Montréal, 1976.Sa profession d\u2019ingénieur forestier a amené Paul Provencher à passer une grande partie de sa vie en forêt.Il est sans doute un des éminents spécialistes actuels de la vie dans les bois.Ses observations sur les poissons, glanées au cours d\u2019innombrables parties de pêche, seront précieuses à tous \u2014 amateurs de vie de plein air, campeurs, naturalistes.Il n\u2019a pas voulu présenter ici une étude exhaustive des poissons du Québec, mais plutôt faire partager ses expériences et son amour de la nature.À son talent de conteur, qui donne à son livre le ton familier de la conversation \u2014 anecdotes, dialogues, humour, \u2014 Paul Provencher joint la précision scientifique \u2014 informations sur les mœurs, la reproduction, l\u2019habitat, l\u2019anatomie des poissons, dessins, schémas.Anguille Lamproie argentée Saumon atlantique Esturgeon noir Omble de fontaine Touladi Grand corégone Lotte Achigan à petite bouche Barbotte brune Crapet soleil Doré jaune Ouananiche Grand brochet Cisco de lac Perchaude Lépisosté osseux Maskinongé Paul Provencher a déjà publié trois autres ouvrages aux Éditions de l\u2019Homme: Le guide du trap- TOME 105 \u2014 OCTOBRE 1976 tists aad peur, Vivre en forét, Provencher, le dernier des coureurs des bois.Mes observations sur les poissons, par Paul Pro- vencher, un livre de 120 pages dont 8 pages en couleur, est en vente partout.(Communiqué) George ATHANS Jr et Clint WARD \u2014 Le ski nautique.Préface d\u2019Yvan COURNOYER.Editions de l'Homme, Montréal, 1976.Un manuel complet, illustré de photos et de schémas, écrit par deux spécialistes \u2014 champions mondiaux de ski nautique.Un livre de référence à l\u2019usage de tous les amateurs de ski nautique, débutants ou chevronnés.L'origine du ski nautique Les principes de base L'équipement Le pilotage Les règles de sécurité Les techniques de slalom, de figures et de saut Les compétitions LES AUTEURS George Athans Jr \u2014 Champion du monde de 1971 à 1974: \u2014 Champion du Canada de 1966 à 1974; \u2014 Détenteur du record mondial de slalom de 1969 à 1972; \u2014 Athlète canadien par excellence pour les années 1972, 1973; \u2014 Athlète québécois par excellence pour l\u2019année 1973.Clint Ward \u2014 Champion du Canada de 1961 et de 1967 à 1969; \u2014 Président de l\u2019Association canadienne de ski nautique \u2014 Instructeur de l\u2019équipe nationale du Canada de 1965 à 1971.(Communiqué) Marguerite du COFFRE \u2014 L'art de la table.Éditions de Homme, Montréal, 1975.L'art de la table, c\u2019est l\u2019art de dresser la table, de préparer les cocktails, de servir les vins, de recevoir à domicile comme au restaurant, de choisir l\u2019argenterie et la vaisselle, aussi bien que celui de choisir les mets ou d\u2019arranger les fleurs.1589 PATHOLOGISTE Ce concours est ouvert également aux hommes et aux femmes.Les services de laboratoire médical du Nouveau-Brunswick requièrent les services de pathologistes à ses laboratoires régionaux et sur le personnel médical des hôpitaux régionaux associés dans les régions suivantes: Bathurst (Nouveau-Brunswick) Campbellton (Nouveau-Brunswick) Edmundston (Nouveau-Brunswick) Saint-Jean (Nouveau-Brunswick).Les candidats doivent posséder les qualités requises pour obtenir du Conseil médical du Nouveau-Brunswick le permis autorisant à pratiquer la médecine en pathologie clinique ou générale, et membres du Collège royal des médecins et chirurgiens du Canada ou l\u2019équivalent.Le pathologiste reçoit un salaire fixe et profite des avantages de la Fonction publique.Son traitement est négociable et basé sur l\u2019expérience et la formation.Le pathologiste reçoit des honoraires pour les services médicaux-juridiques qu\u2019il dispense.Toute demande devra être envoyée au: Bureau de pathologiste en chef Division des services de laboratoire Ministère de la Santé du Nouveau-Brunswick Local 616, Édifice du Centenaire C.P.6000 Fredericton, Nouveau-Brunswick E3B 5H1 CONCOURS-BOURSES DE VOYAGE 1976-1977 Chaque année, l'Organisation mondiale de la Santé alloue au Canada un certain nombre de bourses de voyage en vue d'encourager des programmes d\u2019étude en pays étrangers d'une durée d'environ deux à trois mois.Sont admissibles au concours, les citoyens canadiens qui travaillent à titre professionnel dans le domaine de la santé, soit dans le secteur enseignement ou dispensation des soins.Ne sont pas admissibles: les travailleurs en recherche pure, les étudiants d\u2019un cours de diplôme unniversitaire ou supérieur et les personnes âgées de plus de 55 ans.Les candidats seront choisis par un comité de sélection suivant leur éducation et leur expérience, le champ d'action où ils œuvrent, le sujet qu\u2019ils se proposent d'étudier, et la manière de mettre à profit les connaissances acquises.La décision finale relève de I'O.M.S.Adressez toute demande de renseignements à: Services internationaux d\u2019hygiène Imm.Jeanne-Mance Parc Tunney Ottawa, Canada K1A 0L2 1590 On peut transformer le repas le plus simple ou le plus huppé des banquets en une « délicieuse aventure ».Tout repose sur l\u2019art de créer une atmosphère unique, toute propice à la chaleur des échanges.Superbement illustré, ce livre veut mettre à votre portée le raffinement et la simplicité de bon goût du savoir-vivre international.L\u2019hôte comme l'invité en retireront l\u2019assurance de toujours savoir « bien faire les choses ».L\u2019étiquette internationale pour l'hôte et pour l\u2019invité Le service des vins et des boissons La décoration de la table La dégustation de vins et fromages Le buffet, le B.B.Q., le smorgasbord Recettes et suggestions de menus Après des études en histoire de l\u2019art à Leipzig et au Maryland, et en design et décoration à Barcelone, Madame Marguerite du Coffre a été journaliste, critique d\u2019art, décoratrice au cinéma et conseillère pour les réceptions officielles un peu partout dans le monde.À Montréal, elle enseigne l\u2019art de la table.Son livre est un condensé de ses cours.LR.L'UNION MÉDICALE DU CANADA et OI de (0) In Ure iw Gantanol Roche Sulfamidothérapie efficace lors de: cystite prostatite pyélite urétrite et comme prophylaxie des infections consécutives à I'instrumentation urologique \u2018Gantanol\u2019 (sulfaméthoxazol) Résumé posologique.Indications: Infections bactériennes causées par des organismes sensibles aux sulfamides; prévention des infections consécutives à l\u2019instrumentation urologique.Contre-indications: Prématurés et nouveau-nés, intolérance - aux sulfamides en général, maladie hépatique grave.Femmes enceintes: une semaine avant l\u2019accouchement.Réactions adverses: Céphalée, nausée, vomissements, urticaire, dyscrasie sanguine, fièvre médicamenteuse, érythème, hématurie.L\u2019apparition d\u2019un ou plusieurs de ces effets commande l'arrêt du traitement.Précautions: Observer les précautions inhérentes à la sulfamidothérapie.Pratiquer des hémogrammes pendant un traitement prolongé.Posologie: Adultes: 4 comprimés ou 4 c.à thé de suspension en dose d\u2019attaque, puis 2 comprimés ou 2 c.à thé de suspension b.i.d.Enfants (jusqu\u2019à 40 kg): dose d'attaque \u2014 1 comprimé ou 1 c.a thé de suspension par 10 kg de poids, puis ¥2 comprimé ou % c.à thé de suspension par 10 kg de poids b.i.d.Présentation: Comprimés a 500 mg; 100, 500.Emballage jumelé contenant 28 comprimés de Gantanol® et 12 comprimés d\u2019Uro Gantanol®.Suspension, 500 mg/c.a thé (5 ml); 100 et 400 ml.Renseignements complets sur demande ®Marque déposée Chace Hoffmann-La Roche Limitée @ Vaudreuil, Québec Valium\u2019 Roche (diazépam) Résumé posologique: Indications L\u2019angoisse modérée dans les états dominés par la tension, l'excitation, l\u2019agitation, la peur ou l'agressivité.Spasmes musculaires d'origine centrale ou périphérique.Contre-indications Myasthénie, glaucome, hypersensibilité connue au médicament et, faute de données cliniques suffisantes, chez les nourrissons de moins de 6 mois.Réactions adverses Somnolence, ataxie, fatigue, étourdissements, élocution pâteuse, tremblements, hypotension, tachycardie et phiébite.Réactions paradoxales chez les patients psychiatriques.Précautions S'abstenir d'alcool! pendant le traitement.La prudence s'impose s'il faut faire preuve d\u2019acuité mentale et de réflexes rapides.En traitement prolongé, on conseille de pratiquer périodiquement des hémogrammes et des tests de la fonction hépatique.II faut être très prudent en administrant \u2018Valium\u2019 a des grands déprimés ou aux patients qui présentent des tendances suicidaires.Posologie (voie orale) Selon la gravité des symptômes.Adultes: 2 - 10 mg, 2 à 4 fois par jour.Malades âgés et fragiles - 2 mg, 1 ou 2 fois par jour au début; augmenter graduellement la dose selon le besoin et la tolérance.Enfants: 1 mg - 2,5 mg, 3 ou 4 fois par jour au départ; augmenter la dose graduellement selon le besoin et la tolérance.Voie parentérale Angoisse ou tension aiguë, troubles émotionneis non psychotiques: 2 - 10 mg i.m.Ou iv.Répéter au bout de 3 ou 4 heures au besoin.Sevrage alcoolique brusque: 10 mg i.m.ou i.v.au départ, puis 5 - 10 mg i.m.ou iv.au bout de 3 ou 4 heures au besoin.Soulagement des spasmes musculaires: 5 - 10 mg i.m.ou i.v.au départ répéter au bout de 3 ou 4 heures au besoin.Etat de mal épileptique et convulsions graves récurrentes: 5 - 10 mg i.m.ou i.v.répéter au bout de 2 à 4 heures au besoin.Enfants: 2 - 10 mg i.m.ou iv.ou 0.25 mg/kg.Personnes âgées ou fragiles: 2 - 5 mg im.ou iv.Présentation Comprimés à 2, 5 et 10 mg; 100, 1000.Suspension, 5 mg/5 ml; 100 et 400 ml.Ampoules, 10 mg/2 ml; 5, 25.Seringues jetables, 10 mg/2 ml, conditionnement unitaire, 10.Renseignements complets sur demande.®Marque déposée Hoffmann-La Roche Limitée % Vaudreuil, Québec Noludar Roche (méthyprylone) Résumé posologique: Indications L'insomnie due à la nervo- Rg sité, l'excitation, la peur, l'inquiétude ou le surmenage.Réactions adverses Nausée, céphalée, Bg somnolence, vertige, excitation paradoxale, érythéme.Précautions Comme pour les autres somniferes, les patients qui prennent du \u2018Noludar\u2019 doivent s'abstenir de F consommer de l'alcool, les réactions individuelles étant imprévisibles.Posologie Adultes: Une capsule au coucher.Enfants: de plus de 6 ans: 100 mg au coucher, de 2-6 ans: 75 mg au coucher.de 6 mois\u20142 ans: 50 mg au coucher.Présentation Capsules à 300 mg; 100, 500.Elixir, 50 mg/c.a thé (5 ml); 400 ml.Renseignements complets sur demande.®Marque déposée Hoffmann-La Roche Limitée % Vaudreuil, Québec Ayerst, Laboratoires (Orbénine) Ayerst, Laboratoires, (Indéral) Ayerst, Laboratoires (Prémarine) TABLE DES ANNONCEURS 1445-6 1451 à 1458 1574-5 Burroughs Wellcome & Co.(Canada) Ltd.(Sudafed) 1465 Ciba, Produits Pharmaceutiques (Locacorten-Vioforme) Deuxième page de la couv.Ciba, Produits Pharmaceutiques (Locacorten-Vioforme \u2014 posologie) Ciba, Produits Pharmaceutiques (Otrivin) Collège Royal des Médecins et Chirurgiens du Canada (Avis concernant les examens) Frosst, Chas.E.& Cie (Supres) .Herdt & Charton Inc.(Algésal) Herdt & Charton Inc.(Marro-Dausse) Hoffmann-La Roche Ltée, Montréal (Gantanol) Hoffmann-La Roche Ltée, Montréal (Valium) 1592 1571 1585 1577 1442-3 1565 1567 1449 et 1591 1463 et 1591 Hoffmann-La Roche Ltée, Montréal (Noludar 300) .1569 et 1591 Hoffmann-La Roche Ltée, Montréal (Bactrim Roche) .1586-7-8 Merck, Sharp & Dohme Canada Limitée (Sinemet) 1593-4 et troisième page de la couv.Ministère de la Santé du Nouveau-Brunswick (Carrières et professions) CL 1590 Nadeau Limitée, Laboratoire (Nadopen-V) 1573 Nadeau Limitée, Laboratoire (Lansoyl) .Quatrième page de la couv.Nordic Pharmaceutiques Ltée (Glucophage) 1580-1 Robins, A.H., La Compagnie du Canada Ltée (Robinul) .Co 1461 Robins, A.H., La Compagnie du Canada Ltée (Robaxisal) .1579 Services internationaux d'hygiène (Concours \u2014 bourses de voyage) 1590 Upjohn, Compagnie du Canada (Neo-Medrol) 1466 Upjohn, Compagnie du Canada (Motrin) 1582-3 ® 2 SS LIBRAIRIE BEAUCHEMIN LIMITEE nouvelles pharmaceutiques NOUVELLE PRÉSENTATION BACTRIM La maison Hoffmann-La Roche vient de lancer sur le marché les comprimés BACTRIM * DS Roche ® \u2014 une nouvelle forme galénique à double dose.Chaque comprimé BACTRIM DS contient 160 mg de triméthoprime et 800 mg de sulfaméthoxazol et équivaut a deux comprimés \u201cBactrim\u201d \u201cRoche\u201d pour adultes (bio-disponibi- lité prouvée en laboratoire).Les comprimés BACTRIM DS permettent une posologie simplifiée, plus commode pour le patient.\u201cBactrim\u201d \u201cRoche\u201d est un anti- bactérien qui assure une action bactéricide à large spectre par potentialisa- tion réciproque.Il est indiqué en cas d'infections des voies respiratoires, gastro-intestinales et génito-urinaires, et les infections de la peau et des tissus mous causées par des organismes sensibles.En plus de l\u2019efficacité remarquable du \u201cBactrim\u201d \u201cRoche\u201d, les comprimés BACTRIM DS sont aussi plus économiques.* Marque de commerce de Hoffmann-La Roche Limitée @ Marque déposée.sinemet (association de lévodopa et de carbidopa) INDICATIONS: Traitement du syndrome parkinsonien à l'exception du parkinsonisme d'origine médicamenteuse.CONTRE-INDICATIONS: Quand l'administration d\u2019une amine sympathomimétique est contre-indiquée.Avec les inhibiteurs de la mono-amine-oxydase: il faut interrompre l'administration de ces derniers deux semaines avant \"entreprendre un traitement au moyen de SINEMET*; en présence de maladies non compensées de nature cardio-vasculaire, endocrinienne, hématologique, hépatique, pulmonaire ou rénale, de glaucome à angle fermé et chez ceux qui présentent des lésions cutanées douteuses non diagnostiquées ou des antécédents de mélanome.MISE EN GARDE: Quand SINEMET* est administré à des malades qui recevaient déjà de la lévodopa seule, cette dernière doit être interrompue au moins 12 heures avant l'administration de SINEMET\"* et être administrée selon une posologie qui correspond à 20 p.c.environ de la posologie antérieure de lévodopa.SINEMET* n'est pas recommandé pour le traitement des réactions extra-pyramidales d'origine médicamenteuse; il est contre- indiqué pour le traitement des tremblements intentionnels et de la chorée de Huntington.Pendant un traitement combiné, les mouvements involontaires anormaux dus aux effets de la lévodopa sur ie système nerveux central peuvent se présenter plus tôt et à des doses plus faibles et le phénomène du commutateur peut se produire plus tôt.Observer attentivement tous les malades afin de déceler chez eux tout changement de l'état psychique, tout signe de dépression avec tendance au suicide et tout autre changement important de comportement.Surveiller la fonction cardiaque à l'aide d'un moniteur pendant la période initiale de réglage de la posologie chez les patients qui présentent des arythmies.L'innocuité de SINEMET* pour les jeunes de moins de 18 ans n'est pas encore établie.Grossesse etlactation: L'administration de SINEMET* chez les femmes en âge d'enfanter exige que l'on soupèse les avantages du produit en regard des risques dans l'éventualité d'une grossesse.Son effet sur la grossesse et la lactation est inconnu.PRÉCAUTIONS: Précautions générales:On recommande de procéder à des évaluations périodiques de la fonction hépatique, hématopoiétique, cardio-vasculaire et rénale pendant un traitement prolongé.User de prudence chez les patients qui ont déjà souffert de convulsions.Activité physique: Les malades dont l'état de santé s'améliore pendant un traitement avec SINEMET* devraient augmenter leur activité physique avec prudence et de façon graduelle en tenant compte des autres problèmes d'ordre médical.6/avcome: En présence de glaucome à angle ouvert, administrer SINEMET* avec beaucoup de précautions et à condition que la pression intraoculaire soit bien stabilisée et qu'une surveillance médicale soit exercée pendant le traitement.Pendant un traitement antihypertensif: Comme de l'hypotension orthostatique symptomatique a été rapportée à l'occasion, les malades recevant des antihypertenseurs en même temps que SINEMET* doivent faire l'objet d'une surveillance attentive afin que l'on puisse relever tout changement du rythme cardiaque ou de la tension artérielle.Il peut être nécessaire de modifier la posologie des antihypertenseurs au cours du traitement avec SINEMET* Avec des médicaments psychoactifs: Si 'administration simultanée de produits psychoactifs est jugée nécessaire, administrer ces derniers avec beaucoup de prudence et surveiller attentivement les malades afin de déceler chez eux toute réaction défavorable inhabituelle.Avec une anesthésie: Interrompre SINEMET* la nuit précédant l'intervention chirurgicale et reprendre le traitement dès que le malade peut recevoir ses médicaments par voie buccale.RÉACTIONS DÉFAVORABLES: Les plus courantes: Mouvements involontaires anormaux.ils sont habituellement amoindris par une réduction de la posologie: mouvements choréiformes, mouvements dystoniques et autres mouvements involontaires anormaux.Les petites contractions musculaires et le blépharospasme sont les signes précoces d'une posologie excessive.Réactions graves: Oscillations de la capacité fonctionnelle: variations diurnes, oscillations indépendantes sous forme d'akinésie et de dyskinésie stéréotypée, crises akinétiques soudaines reliées à la dyskinésie, akinésie paradoxale (blocage akinétique hypotonique) et phénomène du commutateur.Troubles psychiatriques: idéation paranoïde, épisodes de psychose, dépression avec ou sans tendance au suicide et démence.Des convulsions se sont présentées rarement (la relation de cause à effet n'est pas établie).Arythmies cardiaques et palpitations, épisodes d'hypotension orthostatique, anorexie, nausées, vomissements et étourdissements.Autres réactions défavorables qui peuvent se présenter: 7roubles psychiatriques: augmentation de la libido et grave comportement antisocial, euphorie, léthargie, sédation, stimulation, fatigue, malaise, confusion, insomnie, cauchemars, hallucinations et délire, agitation et anxiété.Troubles neurolo lques.Ataxie, sensation de malaise, instabilité posturale, céphalée, tremblements accrus des mains, épisodes d'akinésie, \u201cakinésie paradoxale\u201c, augmentation de la fréquence et de la durée des oscillations de la capacité fonctionnelle, torticolis, trismus, raideur de la bouche, des lèvres ou de la langue, crise oculogyre, faiblesse, engourdissement, bruxisme, priapisme.Troubles gastro-intestinaux: constipation, diarrhée, gêne et douleur épigastriques et abdominales, flatulence, éructation, hoquet, ptyalisme, difficulté à avaler, goût amer, sécheresse de la bouche, ulcère duodénal, saignement gastro-intestinal, glossodynie.Troubles cardio-vasculaires: arythmies, hypotension, changements non spécifiques de l'électrocardiogramme, bouffées de chaleur, phlébite.Troubles hématologiques: anémie hémolytique, leucopénie, agranulocytose.Troubles dermatologiques: sudation, oedème, perte des cheveux, pâleur, éruption, odeur désagréable, sueurs foncées.Troubles de l'appareil locomoteur: lombalgie, spasme musculaire et clonisme, douleur musculo-squelettique.Troubles respiratoires: sensation d'oppression dans la poitrine, toux, enrouement, rythme respiratoire bizarre, écoulement post-nasal.Troubles génito-vrinaires: fréquence urinaire, rétention, incontinence, hématurie, urine foncée, nocturie.On a rapporté un cas de néphrite interstitielle.Troubles des sens: vision brouillée, diplopie, pupilles dilatées, déclenchement du syndrome de Horner latent.Troubles divers: bouffées de chaleur, perte ou gain de poids.Pendant l'administration de lévodopa seule, on a renparté certaines anomalies dans les épreuves de laboratoire; ces anomalies peuvent aussi survenir pendant l'administration de SINEMET*: élévation du taux d'urée sanguine, des SGOT, SGPT, de la LDH, delabilirubine, de la phosphatase alcaline ou de l'iodémie protéique: réduction occasionnelle des leucocytes, de I'némoglobine et de l'hématocrite; élévation de l'acide urique relevée au moyen de la colorimétrie.On a rapporté la positivité de l'épreuve de Coombs pendant l'administration de SINEMET* et de la lévodopa seule.L'anémie hémolytique s'est cependant très rarement manifestée.RÉSUMÉ POSOLOGIQUE: Afin de réduire la fréquence des réactions défavorables et d'obtenir les meilleurs résultats possibles, un traitement au moyen de SINEMET\" doit être adapté à chaque cas particulier et son administration doit constamment répondre aux besoins du malade et être appropriée à son degré de tolérance.Du fait qu'il s'agit d'une association médicamenteuse, l'indice thérapeutique de SINEMET* est plus étroit que celui de la lévodopa seule.En effet, la puissance du produit par milligremme est plus élevée.C'est pourquoi les ajustements de doses doivent se faire petit à petit et les limites posologiques recommandées ne doivent pas être dépassées.Toute manifestation de mouvements involontaires doit être considérée comme un signe de toxicité provoquée par une trop forte dose de lévodopa; on réduira la posologie en conséquence.Le traitement doit donc viser à procurer au malade un maximum de soulagement et à éviter la survenue de dyskinésie.Amorce du traitement chez les malades n'ayant pas reçu préalablement de la lévodopa Au début, administrer %4 comprimé une ou deux fois par jour: augmenter de % comprimé tous les trois jours, si nécessaire.La dose optimale est de 3 à 5 comprimés par jour, administrés en 4 à 6 prises.Amorce du traitement chez les malades ayant reçu préalablement de la lévodopa interrompre l'administration de la lévodopa seule au moins 12 heures avant d'amorcer le traitement au moyen de SINEMET*; puis, administrer 20 p.c.environ de la posologie quotidienne préalable de lévodopa en 4 à 6 prises.POUR OBTENIR DES RENSEIGNEMENTS DÉTAILLÉS, NOTAMMENT SUR LA POSOLOGIE ET LE MODE D'EMPLOI, SE REPORTER À LA MONOGRAPHIE DU PRODUIT OFFERTE SUR DEMANDE.PRÉSENTATION Ca 8804 \u2014 Le comprimé SINEMET* 250 est bleu tacheté, ovale, biconvexe, sécable et porte l'inscription MSD 654.|| renferme 25 mg de carbidopa et 250 mg de lévodopa.Flacons de 100.MERCK SHARP & DOH ME CANADA LIMITÉE POINTE-CLAIRE, QUÉBEC *Marque déposée m@o (MC-973a} ft A Ÿ de BH af Un and pas dans le traitement du syndrome parkinsonien 0 7 | 0 IN 3 J ) à) 0X / S01 3 Or la SINEMET* permet de maitriser nombre de me ymptomes-du syndrome parkinsonien, notamment ols la gidité \u20ac qual dykinésie (= Un traitement au gyen de.S INEMET* permet de SG réduire dee75 a 80 p.egla quantité de lévodopa f nécesBaire peur Ch: un oulagemen i Symp car que SINEMET* réduit à elimine les reaction défavarables peri phériqueg telleg que la nau ee, les vomigsem et p iblement le rythmie une plus grande ÿ cardiaque ap bserve fréqguemment ave tolerance lévedopa seule.Le traiteme mbiné ne diminue pas leg reactiongdefa rable§ due à la lé vodopa sur le ystème nerveux central: 14) sfert Les malade qui prennent CCE de la lévodopa peuvent facilement passer à SINEMET a p85 uti le (= I DEICI \u2018 Aw WRT pa A NOTER [CEN LOGO veut fo wilh zF pr rare RD fi e d'orig A sn vec 7 BS an i & 7 a ~~ larqd (MC- 973 . BISLIOTH: UE NATIONALE e © ® { f LANSOYL est une gelée d\u2019huile de paraffine aromatisée aux framboises.L'huile de paraffine est un lubrifiant intestinal caractérisé par une action douce, constante et non-irritante pour la muqueuse intestinale.INDICATIONS : LANSOYL est indiqué dans le traitement de la constipation qu\u2019elle soit occasionnelle, fonctionnelle, atone ou spécifique.De plus, on peut l'utiliser pour diminuer l\u2019effort d\u2019évacuation après une opération, pendant et après une g@&sSdel aingt quel chez les patients souffrant d\u2019hernie ou d\u2019affectiohs cardiovasculaires.10 NOV.1976 Remboursable par la Rég& de l\u2019Assurance-maladie du Québec BU yds pv, TRAITEMENT DE LA CONSTIPATION HUILE DE PARAFFINE 78% CONTRE-INDICATIONS : Douleurs abdominales, nausées et vomissements.POSOLOGIE : Nourrisson: V2 cuillerée à thé 2 fois par jour.Enfants de 1 à 5 ans: 1 à 2 cuillerées à thé par jour.Enfants de 6 à 12 ans: 3 à 4 cuillerées à thé par jour.Adultes: 1 à 4 cuillerées à soupe par jour.Laboratoire Lee nadeau catoratcry uid Mcntréal - Canada "]